20xx年醫(yī)學(xué)專題—病生---第15章-肺功能不全-資料下載頁
2024-11-12 12:02本頁面
【正文】 1.肺動(dòng)脈高壓： 肺泡缺氧和CO2的潴留→H＋↑使肺小動(dòng)脈收縮(shōu suō)，肺動(dòng)脈壓↑右心后負(fù)荷↑ 長期缺氧→紅細(xì)胞代償性↑血流粘度↑，增加了肺血管的阻力和右心后負(fù)荷 肺小動(dòng)脈長期收縮、缺氧→肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大增生，膠原蛋白和彈性蛋白合成↑，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化， →持久穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓,第七十三頁，共八十五頁。,2.心肌受損： 缺氧和CO2的潴留及電解質(zhì)紊亂直接傷及心肌，導(dǎo)致右心衰竭 3.其他： 呼吸困難時(shí)，用力呼氣胸內(nèi)壓↑，心臟受壓，影響舒張功能。用力吸氣時(shí)胸內(nèi)壓異?！?，增加右心收縮的負(fù)荷(f249。h232。)，促使右心衰竭,第七十四頁，共八十五頁。,PaO2: 60 mmHg 智力，視力輕度減退 4050 mmHg 神經(jīng)精神癥狀 20 mmHg 神經(jīng)細(xì)胞不可逆損壞 (慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒） PaCO2 80 mmHg CO2麻醉(頭痛(t243。ut242。ng),頭昏,嗜睡，精神錯(cuò)亂, 撲翼樣震顫, 抽搐, 及昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀） 肺性腦病(pulmonary encephalopathy):呼衰引起的腦功能障礙,（四）中樞神經(jīng)(zhōngshūsh233。njīng)系統(tǒng)變化 Changes in Central Nervous System,第七十五頁，共八十五頁。,肺性腦病發(fā)生(fāshēng)機(jī)制 Pathogenesis of pulmonary encephalopathy,顱內(nèi)壓,血管(xu232。guǎn)內(nèi)皮損傷,血管(xu232。guǎn)通透性,腦水腫,腦血管擴(kuò)張,腦充血,ATP?,細(xì)胞鈉泵 功能?,腦細(xì)胞水腫,第七十六頁，共八十五頁。,低氧血癥、高碳酸血癥→腎血管(xu232。guǎn)收縮→腎衰 低氧血癥→胃壁血管收縮→胃潰瘍 高碳酸血癥→胃酸分泌增高→胃潰瘍,五、腎、胃腸變化(bi224。nhu224。),第七十七頁，共八十五頁。,（一）一般原則 (General Principals) 1. 防治原發(fā)病(fā b236。ng) 2. 防止或去除誘因 3. 改善肺通氣 4. 糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂,保 護(hù)重要器官功能,第三節(jié)、呼衰的防治(f225。ngzh236。)原則 Principles of the Prevention and Treatment of Respiratory Failure,第七十八頁，共八十五頁。,1． I 型呼衰只有缺O(jiān)2而無CO2潴留，可吸入較高濃度O2，一般不超過(chāogu242。)50％ 2. II型呼衰有CO2潴留, 應(yīng)持續(xù)低濃度低流量吸氧，如30％，1～2L/min，使PaO2上升到 60 mmHg,（二）吸氧(Oxygen Inhalation),第七十九頁，共八十五頁。,Ⅱ型呼吸衰竭有CO2潴留的病人開始給氧時(shí)不應(yīng)給予高濃度氧的原因： 血中濃度過高的二氧化碳已不能興奮呼吸中樞，反而對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制作用，此時(shí)(cǐ sh237。)主要靠缺氧反射性地興奮呼吸中樞而調(diào)節(jié)呼吸。 若無節(jié)制地給高濃度氧，使缺氧對(duì)呼吸中樞反射性刺激停止，則呼吸中樞興奮性進(jìn)一步降低，呼吸更為減弱，勢(shì)必加重二氧化碳潴留甚至產(chǎn)生二氧化碳麻醉，使肺功能進(jìn)一步受到損害。,第八十頁，共八十五頁。,(三）改善(gǎish224。n)通氣,II型呼衰需增加(zēngjiā)肺泡通氣 通暢氣道 增強(qiáng)呼吸動(dòng)力 人工輔助呼吸,（四）密切(m236。qi232。)監(jiān)護(hù)，綜合治療,糾正酸堿電解質(zhì)紊亂，改善內(nèi)環(huán)境，防止并發(fā)癥。,第八十一頁，共八十五頁。,82,78歲，男，因氣促、神志模糊送來急診。 活動(dòng)時(shí)呼吸困難數(shù)年，夜間有時(shí)感覺憋氣，近來活動(dòng)減少。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”。吸煙20年，20支/天。 檢查: 肥胖、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、不回答問題。脈搏(m224。ib243。)110次/分，血壓 170/110mmHg，呼吸18次/分。肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。 輔助檢查： 動(dòng)脈血PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33。 X片見肺野清晰，心臟大 。超聲心動(dòng)圖見右心肥大與擴(kuò)大。,病例(b236。ngl236。)分析,第八十二頁，共八十五頁。,83,病人患什么?。吭\斷依據(jù)？ 有無呼衰？發(fā)生(fāshēng)機(jī)制？ 病人肺動(dòng)脈高壓發(fā)生機(jī)制? 有無心衰？發(fā)生機(jī)制？ 神志恍惚、反應(yīng)遲鈍機(jī)制？ 酸堿平衡紊亂的類型? 診斷依據(jù)?,Questions,第八十三頁，共八十五頁。,THANKS,第八十四頁，共八十五頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),病理生理學(xué)教研室。限制性通氣障礙表現(xiàn)為吸氣困難還是(h225。i shi)呼氣困難。吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓?大氣壓，氣道狹窄加重。低氧血癥伴高碳酸血癥（II型）。氣體分子量大小和溶解度直接影響氣體彌散的速度。嚴(yán)重缺氧，無氧代謝增強(qiáng)和酸性代謝產(chǎn)物增多。肺泡缺氧和CO2的潴留→H＋↑使肺小動(dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈壓↑右心后負(fù)荷↑。長期缺氧→紅細(xì)胞代償性↑血流粘度↑，增加了肺血管的阻力和右心后負(fù)荷。低氧血癥、高碳酸血癥→腎血管收縮→腎衰。THANKS,第八十五頁，共八十五頁。
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