【正文】 物理性因素：化學(xué)損傷，放射性損傷等 生物因素：肺部冠狀病毒等 全身性病理過程：休克(xiūk232。,包括限制性和阻塞性兩種類型。,第四十六頁，共八十五頁。)變化 死腔樣通氣(dead space like ventilation）,第四十四頁，共八十五頁。,部分肺泡血流不足： 病變區(qū)VA／Q 0.8 ，流經(jīng)血液的PaO2可增高，氧含量無明顯變化， PaCO2和含量↓ ↓ 健肺血流增加，VA／Q 0.8 ，流經(jīng)的血液不能充分的動脈化，PaO2和氧含量↓， PaCO2 和含量↑ ↑ 二者混合的是動脈血PaO2 ↓， PaCO2取決于代償(d224。i)化，使PaO2和氧含量↓而PaCO2↑ 無通氣障礙或通氣障礙輕的肺泡代償性通氣,使該處的VA/Q0.8，流經(jīng)此處的血液PaO2↑而氧含量增加不明顯，PaCO2 和含量↓ 二者混合后PaO2↓，PaCO2取決于代償通氣的程度,血氣(xu232。,第三十四頁，共八十五頁。,彌散障礙時血氣(xu232。,彌散膜厚度(h242。)： 1 mM 彌散距離： 5 mM,第三十頁，共八十五頁。n)障礙(Diffusion Impairment),1.彌散面積減少 2.彌散膜厚度增加(zēngjiā) 3.彌散時間縮短,第二十八頁，共八十五頁。q236。o)表現(xiàn)：呼氣性呼吸困難 外周小氣道特點： ? 壁薄、無軟骨支撐； ? 管徑隨呼氣吸氣改變； ? 與周圍肺泡緊密連接,第二十三頁，共八十五頁。,吸氣(xī q236。,氣道阻塞的類型： 中央性氣道阻塞：氣管(q236。) 80%: 直徑 2mm 氣管 20%: 直徑 2mm 氣管,2.阻塞性通氣不足（Obstructive Hypoventilation ) : 呼吸道阻塞或狹窄(xi225。)的順應(yīng)性降低： 見于胸廓骨骼病變或某些胸膜病變時，如胸廓畸形、脊柱后側(cè)突、多發(fā)性肋骨骨折以及胸腔積液、胸膜粘連、胸膜纖維化等,第十三頁，共八十五頁。,一.肺通氣(tōng q236。,呼衰的類型(l232。ng)大 。 活動時呼吸困難數(shù)年，夜間有時感覺憋氣，近來活動減少。)不足、限制性通氣(tōng q236。nglǐ)生理學(xué)教研室,第十五章 肺功能(gōngn233。ng)不全的病因及其發(fā)生機制。 檢查: 肥胖、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、不回答問題。ngl236。ngbi224。,中樞神經(jīng)受損： 腦炎,腦瘤,腦血管意外和腦外傷；麻醉,鎮(zhèn)靜和安眠藥過量 周圍神經(jīng)受損： 脊髓灰質(zhì)炎和多發(fā)性神經(jīng)炎等周圍神經(jīng)病變 呼吸肌本身收縮功能障礙： 呼吸肌疲勞，肌萎縮，缺氧時ATP生成不足(b249。n)：,限制性通氣障礙表現(xiàn)為吸氣困難還是(h225。,氣道阻力的影響因素： 氣道內(nèi)徑、長度和形態(tài)、氣流速度和形式。ngz224。guǎn)，氣道狹窄加重,第二十一頁，共八十五頁。ng)組織牽拉口徑變大 呼氣時縮短變窄,病人表現(xiàn)呼氣性呼吸困難,第二十四頁，共八十五頁。s224。nɡ xī)時換氣面積： 3540 m2 運動：60m2 彌散面積減少（＞ 50%）： 肺不張、肺實變、肺葉切除等,第二十九頁，共八十五頁。o)毛細血管膜 AlveolarCapillary Membrane,第三十一頁，共八十五頁。,3.彌散(m237。s224。,1.部分肺泡通氣(tōng q236。,VA/Q 0.8 =0.8 0.8 0.8,PaO2,部分(b249。,血氣變化(bi224。,支氣管擴張(ku242。,49,原因(yu225。,（四）急性(j237。ng)粒細胞釋放氧自由基、蛋白酶、和炎癥介質(zhì)，損傷肺泡毛細血管膜 血管內(nèi)凝血，形成DIC，F(xiàn)DP及TXA2進一步使肺血管通透性增高,第五十二頁，共八十五頁。,第五十六頁，共八十五頁。 SARS病毒能侵犯多種臟器，引起免疫系統(tǒng)對臟器的過度攻擊，導(dǎo)致嚴重的臟器損傷。ini224。n q236。ng),各系統(tǒng) 器官反應(yīng),代償,失代償,總體變化趨勢,第二節(jié) 呼衰時機體功能和代謝變化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure,第六十四頁，共八十五頁。ngdī)的原因：,腎小管產(chǎn)NH3增多，泌氫增加，HCO3重吸收增加， Cl以NaCl和NH4Cl的形式(x237。 tǒnɡ)的變化 (Changes in Respiratory System),呼吸(hūxī)調(diào)節(jié)(Regulation of Respiration),外周化學(xué)(hu224。n x236。ut242。nhu224。,Ⅱ型呼吸衰竭有CO2潴留的病人開始給氧時不應(yīng)給予高濃度氧的原因： 血中濃度過高的二氧化碳已不能興奮呼吸中樞，反而對呼吸中樞產(chǎn)生抑制作用，此時(cǐ sh237。,第八十一頁，共八十五頁。)110次/分，血壓 170/110mmHg，呼吸18次/分。,83,病人患什么病？診斷依據(jù)？ 有無呼衰？發(fā)生(fāshēng)機制？ 病人肺動脈高壓發(fā)生機制? 有無心衰？發(fā)生機制？ 神志恍惚、反應(yīng)遲鈍機制？ 酸堿平衡紊亂的類型? 診斷依據(jù)?,Questions,第八十三頁，共八十五頁。低氧血癥伴高碳酸血癥（II