20xx年醫(yī)學(xué)專題—病生---第15章-肺功能不全(參考版)
2024-11-12 12:02本頁(yè)面
【正文】 ,。低氧血癥、高碳酸血癥→腎血管收縮→腎衰。肺泡缺氧和CO2的潴留→H＋↑使肺小動(dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈壓↑右心后負(fù)荷↑。氣體分子量大小和溶解度直接影響氣體彌散的速度。吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓?大氣壓，氣道狹窄加重。限制性通氣障礙表現(xiàn)為吸氣困難還是(h225。ir243。,THANKS,第八十四頁(yè)，共八十五頁(yè)。)分析,第八十二頁(yè)，共八十五頁(yè)。,病例(b236。 X片見(jiàn)肺野清晰，心臟大 。肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。ib243。 檢查: 肥胖、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、不回答問(wèn)題。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”。,82,78歲，男，因氣促、神志模糊送來(lái)急診。)監(jiān)護(hù)，綜合治療,糾正酸堿電解質(zhì)紊亂，改善內(nèi)環(huán)境，防止并發(fā)癥。n)通氣,II型呼衰需增加(zēngjiā)肺泡通氣 通暢氣道 增強(qiáng)呼吸動(dòng)力 人工輔助呼吸,（四）密切(m236。,第八十頁(yè)，共八十五頁(yè)。)主要靠缺氧反射性地興奮呼吸中樞而調(diào)節(jié)呼吸。)50％ 2. II型呼衰有CO2潴留, 應(yīng)持續(xù)低濃度低流量吸氧，如30％，1～2L/min，使PaO2上升到 60 mmHg,（二）吸氧(Oxygen Inhalation),第七十九頁(yè)，共八十五頁(yè)。)原則 Principles of the Prevention and Treatment of Respiratory Failure,第七十八頁(yè)，共八十五頁(yè)。ng) 2. 防止或去除誘因 3. 改善肺通氣 4. 糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂,保 護(hù)重要器官功能,第三節(jié)、呼衰的防治(f225。),第七十七頁(yè)，共八十五頁(yè)。guǎn)收縮→腎衰 低氧血癥→胃壁血管收縮→胃潰瘍 高碳酸血癥→胃酸分泌增高→胃潰瘍,五、腎、胃腸變化(bi224。guǎn)通透性,腦水腫,腦血管擴(kuò)張,腦充血,ATP?,細(xì)胞鈉泵 功能?,腦細(xì)胞水腫,第七十六頁(yè)，共八十五頁(yè)。,肺性腦病發(fā)生(fāshēng)機(jī)制 Pathogenesis of pulmonary encephalopathy,顱內(nèi)壓,血管(xu232。ng),頭昏,嗜睡，精神錯(cuò)亂, 撲翼樣震顫, 抽搐, 及昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀） 肺性腦病(pulmonary encephalopathy):呼衰引起的腦功能障礙,（四）中樞神經(jīng)(zhōngshūsh233。,PaO2: 60 mmHg 智力，視力輕度減退 4050 mmHg 神經(jīng)精神癥狀 20 mmHg 神經(jīng)細(xì)胞不可逆損壞 (慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒） PaCO2 80 mmHg CO2麻醉(頭痛(t243。h232。,2.心肌受損： 缺氧和CO2的潴留及電解質(zhì)紊亂直接傷及心肌，導(dǎo)致右心衰竭 3.其他： 呼吸困難時(shí)，用力呼氣胸內(nèi)壓↑，心臟受壓，影響舒張功能。tǒng)變化 (Changes in Circulation System),第七十二頁(yè)，共八十五頁(yè)。nhu225。)性或呼氣性呼吸困難 呼吸肌疲勞:呼吸變淺變慢,肺泡通氣量減少,加重呼衰.,第七十一頁(yè)，共八十五頁(yè)。,2． 潮式呼吸(hūxī) (CheyneStokes Breathing),第七十頁(yè)，共八十五頁(yè)。xu233。,（二）呼吸系統(tǒng)(hū xī x236。ngh233。jiāng)中Cl進(jìn)入紅細(xì)胞增多,第六十七頁(yè)，共八十五頁(yè)。ngsh236。,呼酸時(shí)血清［Cl］降低(ji224。ng)和酸性代謝產(chǎn)物增多 腎排酸保堿功能障礙 電解質(zhì)變化: 血 K+ :細(xì)胞內(nèi)鉀外移。)通氣 血 K+ 血 Cl,第六十五頁(yè)，共八十五頁(yè)。,（一）酸堿平衡紊亂(acidbase balance disturbance)和電解質(zhì)變化 代酸：嚴(yán)重缺氧 無(wú)氧代謝 乳酸 血 K+ 血 Cl 呼酸: Ⅱ型呼衰 CO2潴留 血 K+ 血 Cl 呼堿：I型呼衰 肺過(guò)度(gu242。ch225。q236。n)障礙,通氣血流比例失調(diào),肺泡通氣 不足,解剖分流增加,第六十三頁(yè)，共八十五頁(yè)。)障礙 （PaO2↓ PaCO2↑ ↓N）,限制性,阻塞性,彌散(m237。)障礙 （PaO2↓ PaCO2↑）,換氣(hu224。,COPD引起(yǐnqǐ)慢性呼吸衰竭的機(jī)制：(Pathogenesis),第六十二頁(yè)，共八十五頁(yè)。n x236。n)：由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，其特征是管徑小于2mm 的小氣道阻塞。,概念(g224。ngz224。,第五十九頁(yè)，共八十五頁(yè)。 抗菌藥無(wú)效。 一般感冒病征包括發(fā)燒，咳嗽，頭痛，可在數(shù)日后轉(zhuǎn)好，并且一般沒(méi)有肺炎跡象外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)無(wú)明顯變化，淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)減少。,主要臨床表現(xiàn): 持續(xù)高燒(高于38℃)，頭痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有氣促等呼吸困難癥狀，少數(shù)進(jìn)展為呼吸窘迫綜合征，肺部影像學(xué)顯示肺炎改變(gǎibi224。n)(世界衛(wèi)生組織命名為SARS病毒）引起的嚴(yán)重急性呼吸綜合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，國(guó)內(nèi)又稱非典型肺炎，是21世紀(jì)出現(xiàn)的兇險(xiǎn)的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過(guò)程就是ARDS。,最近，由冠狀病毒家族的新成員(ch233。,ARDS的診斷要點(diǎn): (1)
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