20xx年醫(yī)學(xué)專題—病生---第15章-肺功能不全-文庫(kù)吧在線文庫(kù)
【正文】 性(t225。)改變: 低氧血癥伴高碳酸血癥（II型） PAO2 ↓ 和PACO2↑ 導(dǎo)致流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的血液不能充分動(dòng)脈化,導(dǎo)致PaO2↓和PaCO2↑,第二十六頁(yè)，共八十五頁(yè)。,1.彌散面積(mi224。,肺泡(f232。ud249。q236。,第三十五頁(yè)，共八十五頁(yè)。q236。i ch225。,（三）解剖(jiěpōu)分流增加(Increase in Anatomic Shunt),解剖分流(fēn li,第四十七頁(yè)，共八十五頁(yè)。,包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。)、大面積燒傷、敗血癥等,第五十一頁(yè)，共八十五頁(yè)。o)膜 內(nèi)皮細(xì)胞損傷,致病 因子(yīnzǐ),釋放中性粒 細(xì)胞趨化因子,中性粒細(xì)胞聚 集，釋放氧自 由基、蛋白酶 炎癥介質(zhì),死腔樣 通氣,肺泡Ⅱ型 上皮細(xì)胞 損傷,支氣管 痙攣,血管收縮 微血栓,肺不張,功能性 分流,真性分流,第五十四頁(yè)，共八十五頁(yè)。n)。i)搶救SARS病人,第六十頁(yè)，共八十五頁(yè)。,呼衰 （外）,通氣(tōng q236。)異常,酸堿、電解質(zhì)異常(y236。腎小管排鉀減少 血 Cl :HCO3降低，腎排Cl減少,第六十六頁(yè)，共八十五頁(yè)。ng)紊亂 (Mixed acidbase disturbances),缺氧(quē yǎnɡ)和CO2潴留,代酸＋呼酸,缺氧(quē yǎnɡ)導(dǎo)致肺 通氣增強(qiáng),代酸＋呼堿,第六十八頁(yè)，共八十五頁(yè)。,（三） 循環(huán)系統(tǒng)(x)，促使右心衰竭,第七十四頁(yè)，共八十五頁(yè)。,低氧血癥、高碳酸血癥→腎血管(xu232。,1． I 型呼衰只有缺O(jiān)2而無(wú)CO2潴留，可吸入較高濃度O2，一般不超過(guò)(chāogu242。qi232。脈搏(m224。ngl236。i shi)呼氣困難。THANKS,第八十五頁(yè)，共八十五頁(yè)。嚴(yán)重缺氧，無(wú)氧代謝增強(qiáng)和酸性代謝產(chǎn)物增多。,內(nèi)容(n232。 輔助檢查： 動(dòng)脈血PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33。 活動(dòng)時(shí)呼吸困難數(shù)年，夜間有時(shí)感覺(jué)憋氣，近來(lái)活動(dòng)減少。 若無(wú)節(jié)制地給高濃度氧，使缺氧對(duì)呼吸中樞反射性刺激停止，則呼吸中樞興奮性進(jìn)一步降低，呼吸更為減弱，勢(shì)必加重二氧化碳潴留甚至產(chǎn)生二氧化碳麻醉，使肺功能進(jìn)一步受到損害。,（一）一般原則 (General Principals) 1. 防治原發(fā)病(fā b236。njīng)系統(tǒng)變化 Changes in Central Nervous System,第七十五頁(yè)，共八十五頁(yè)。,1.肺動(dòng)脈高壓： 肺泡缺氧和CO2的潴留→H＋↑使肺小動(dòng)脈收縮(shōu suō)，肺動(dòng)脈壓↑右心后負(fù)荷↑ 長(zhǎng)期缺氧→紅細(xì)胞代償性↑血流粘度↑，增加了肺血管的阻力和右心后負(fù)荷 肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮、缺氧→肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大增生，膠原蛋白和彈性蛋白合成↑，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化， →持久穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓,第七十三頁(yè)，共八十五頁(yè)。) 感受器,中樞化學(xué) 感受器,呼吸 加深加快,抑制 呼吸中樞,第六十九頁(yè)，共八十五頁(yè)。)隨尿排出,血漿(xu232。d249。s224。,(五）慢性(m224。,第五十八頁(yè)，共八十五頁(yè)。ngyu225。ip224。ng)呼吸窘迫綜合征 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS),概念: 由急性肺損傷(acute lung injury, ALI，以彌漫性呼吸膜損傷為主要(zhǔy224。ng)引起Ⅱ型呼衰,2.換氣障礙(zh224。zhāng) 肺內(nèi)AV短路開(kāi)放,氧療無(wú)效(w)機(jī)制：,第四十三頁(yè)，共八十五頁(yè)。,2.部分肺泡血流不足（VA/Q0.8）： (Alveolar Perfusion Insufficiency) 病因：肺動(dòng)脈栓塞、DIC、肺動(dòng)脈炎、肺血管收縮及休克所致的肺動(dòng)脈壓降低等 死腔樣通氣(Dead space like ventilation）： 肺泡血流少而通氣多，導(dǎo)致肺泡通氣不能 充分被利用，稱為~。,第三十八頁(yè)，共八十五頁(yè)。 CO2的分子量比O2大 CO2在水的溶解度是O2的24倍 CO2的彌散系數(shù)是O2的20倍 彌散障礙時(shí)，血液中的CO2能夠很快地彌散入肺泡，肺泡氣動(dòng)脈血CO2分壓差不升高，而只表現(xiàn)為PaO2降低。n)時(shí)間縮短(Shortening in the Diffusion Time),正常人靜息狀態(tài): 血液與肺泡接觸的時(shí)間：0.75s， O2彌散時(shí)間：0.25s， CO2:0.13s 劇烈運(yùn)動(dòng): 血液與肺泡接觸的時(shí)間: 0.34s，也足以滿足氣體交換所需的時(shí)間。nch225。ud249。yǒu)氣體交換能力的肺泡膜面積 4.肺泡膜的厚度或彌散距離 5.血液和肺泡膜接觸的時(shí)間,第二十七頁(yè)，共八十五頁(yè)。ngch225。iy,阻塞位于(w232。 病因：氣管痙攣(j236。)困難,主要由肺的彈性阻力增加所造成。)，低鉀血癥時(shí)超極化阻滯，重癥肌無(wú)力,第十二頁(yè)，共八十五頁(yè)。,第一節(jié)、呼衰的原因和發(fā)病(fā b236。,5,病人患什么病？診斷依據(jù)？ 有無(wú)呼衰？發(fā)生機(jī)制？ 病人肺動(dòng)脈高壓發(fā)生機(jī)制? 有無(wú)心衰？發(fā)生機(jī)制？ 神志恍惚(huǎng hū)、反應(yīng)遲鈍機(jī)制？ 酸堿平衡紊
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