20xx年醫(yī)學專題—呼吸功能不全-資料下載頁
2024-11-05 05:06本頁面
【正文】 ,肺源性心臟病的發(fā)病機制 1.缺氧 二氧化碳潴留和酸中毒使肺小動脈收縮 右心后負荷增加 2.肺小動脈長期收縮而硬化 產(chǎn)生肺動脈高壓 3.缺氧使紅細胞增多 血粘度增加 4.原始病因(b236。ngyīn)引起肺動脈高壓 5.缺氧和酸中毒使心肌舒縮功能降低 6.呼吸困難影響心臟的舒張功能,第四十一頁，共四十七頁。,2.心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ)(arrhythmia),細胞外鉀濃度(n243。ngd249。)升高,心肌(xīnjī)興奮性增高、傳導性降低,異位起搏點興奮性增高,3. 外周血管擴張,缺氧和CO2潴留造成的酸中毒使外周血管對血管活性物質(zhì)的敏感性下降。,問：呼衰是否可引起左心衰竭？為什么？,第四十二頁，共四十七頁。,四、對中樞神經(jīng)(zhōngshūsh233。njīng)系統(tǒng)的影響 —肺性腦病,呼吸衰竭引起(yǐnqǐ)的腦功能障礙 稱為肺性腦病 (pulmonary encephalopathy)。,第四十三頁，共四十七頁。,肺性腦病的發(fā)病機制 1.酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管擴張、間質(zhì)水腫、腦細胞水腫及血管內(nèi)凝血。 2.酸中毒和缺氧對腦細胞的作用 增加腦谷氨酸脫羧酶的活性，γ氨基丁酸增多使中樞抑制；磷脂酶活性增加，溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細胞(sh233。n jīnɡ x236。 bāo)損傷。,第四十四頁，共四十七頁。,第三節(jié) 防治的病理(b236。nglǐ)生理學基礎,一、防治和去除病因 二、提高PaO2 Ⅰ型呼衰可吸高濃度氧（不超50%） Ⅱ型呼衰適合低濃度低流量給氧（30%左右） 三、降低(ji224。ngdī) PaCO2 四、改善內(nèi)環(huán)境及重要器官的功能 問：1.為何Ⅰ型和Ⅱ型呼衰給氧的原則不同？ 2.哪種原因的呼衰給氧治療效果最差？,第四十五頁，共四十七頁。,思考題: 1.名詞解釋：呼吸衰竭、 Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰、死腔樣通氣、靜脈血摻雜、肺性腦病、肺源性心臟病 2.呼吸衰竭的發(fā)生機制？ 3.肺源性心臟病的發(fā)病機制？ 4.肺性腦病的發(fā)生機制？ 5.呼衰病人常見哪些酸堿平衡紊亂？發(fā)生機制如何？ 6.為何Ⅱ型呼衰患者主張低濃度持續(xù)給氧？ 7.為何彌散障礙(zh224。ng 224。i)只有PaO2降低而無PaCO2分壓的增高？,第四十六頁，共四十七頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),內(nèi)容綱要：。PaO2正常范圍(f224。nw233。i)為（1000.32年齡） 177。 4.97mmHg。診斷：支氣管異物可能,二度呼吸困難,需急診手術。藥物治療：抗炎、糾酸：用碳酸氫鈉靜點。尸檢：左肺總支氣管一顆花生，右肺下支氣管處一顆花生。（1）中央氣道阻塞（氣管分叉以上）。阻塞部位不同呼吸困難的類型不同。PaCO2 =PACO2=0.863VCO2。1. VA/Q 比值失調(diào)的病因和機制。解剖分流或真性分流(true shunt),第四十七頁，共四十七頁
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