第十四章呼吸功能不全-資料下載頁
2025-08-01 13:29本頁面
【正文】 臟 受壓，影響心臟的舒張功能。用力吸氣時則使胸內(nèi)壓異常 降低， 即心臟外面的負壓增大，可增加右心收縮的負荷 ， 促使右心衰竭。 呼吸衰竭也可累及左心，其機制為：① ② ③ ③ 長期缺氧引起的代償性紅細胞增多癥可使血液的 粘度增高，也會增加肺流阻力和加重右心的負荷。 ④ 有些肺部病變?nèi)绶涡用}炎，肺毛細血管床的大 量破壞，肺栓塞等也能成為肺動脈高壓的原因。 ⑤ 缺氧和酸中毒降低心肌的舒縮功能。 37 (四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感； PaO2降至 8KPa， 智力、視力輕度減退 PaO2迅速降至 ~ ，神經(jīng)精神癥狀 ● PaO2低于 ，幾分鐘造成神經(jīng)細胞不可逆性 損害。 二氧化碳潴留使 PaCO2超過 經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂（頭痛、頭暈、煩躁不安，言語不清， 撲翼樣震顫，精神錯亂，嗜睡，抽搐）呼吸抑制等， 即出現(xiàn)所謂 二氧化碳麻醉。 導(dǎo)致肺性腦病。 38 3）缺氧使細胞 ATP生成減少，影響 Na+ — K+泵功能， 可引起細胞內(nèi) Na+及水增多，形成腦細胞水腫。 腦充血，水腫使顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，更加重腦 缺氧，由此形成惡性循環(huán)，嚴重時可導(dǎo)致腦疝形成。 ● 肺性腦病 （ pulmonary encephalopathy）：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙。 Ⅱ 型呼吸衰竭患者可發(fā)生肺性腦病。 ● 肺性腦病的發(fā)病機制： 酸中毒和缺氧對腦血管的作用。 1）缺氧和酸中毒使腦血管擴張。腦充血。 2）缺氧和酸中毒能損傷血管內(nèi)皮使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫。 39 酸中毒和缺氧對腦細胞的作用 正常腦脊液的緩沖作用比血液弱，其 pH也較低 （ — ） ， PCO2比動脈血壓高。而血液中的 HCO3及 H+不易通過血腦屏障進入腦脊液，因此腦脊 液的酸堿調(diào)節(jié)時間較長。呼吸衰竭時腦脊液的 pH變化 比血液更明顯，容易發(fā)生腦神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒。 4）腦血管內(nèi)皮損傷可引起血管內(nèi)凝血。 40 （六）胃腸變化 胃腸糜爛，壞死，出血與潰瘍形成等病變 腦神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒 ，一方面可增加腦谷氨酸 脫羧酶的活性，使 GABA生成增多，導(dǎo)致中樞抑制； 另一方面增強磷脂酶的活性，使溶酶體酶釋放，引 起神經(jīng)細胞及組織的損傷。 （五）腎功能變化 急性腎功能衰竭（功能性） 41 第十四章 測試題 一、概念，名詞解釋 呼吸衰竭 功能分流 限制性通氣不足 死腔樣通氣 阻塞性通氣不足 真正分流 彌散障礙 急性呼吸窘迫綜合癥 肺泡通氣與血流比例失調(diào) 肺性腦病 二、問答題 呼吸衰竭的判斷標準和診斷指標是什么？ 根據(jù)動脈血氣變化，可將呼吸衰竭分為幾種類型， 每種類型的血氣變化特點是什么？ 42 肺通氣功能障礙包括幾種類型？肺通氣功能障礙的血氣 如何變化？ 中央氣道阻塞有幾種？所引起的呼吸困難的形式和機制 是什么？ 慢阻肺患者表現(xiàn)為何種形式的呼吸困難，用力呼氣時小 氣道受壓而閉合的機制是什么？ 彌散障礙的原因和血氣變化的特點是什么？ 功能性分流與真正分流有何異同？用什么方法可鑒別功 能分流與真正分流？ 肺泡通氣與血流比例失調(diào)時血氣如何變化？為什么會發(fā) 生這樣的變化？ 43 呼吸衰竭的基本機制包括哪些方面，各自血氣變化特點 是什么及血氣變化的共同特點是什么？ 急性肺損傷引起呼吸衰竭的機制（ ARDS的發(fā)生機制） 是什么？ 1為什么呼吸衰竭時血氣變化不同，引起酸堿平衡及電 解質(zhì)紊亂的變化也不同？ 1外呼吸功能障礙造成的低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸 功能有何影響？為什么在這種情況下氧療宜吸入 30% 左右的氧？ 1肺原性心臟病的發(fā)病機制是什么？ 1 Ⅱ 型呼吸衰竭肺性腦病機制是什么？
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