20xx年醫(yī)學(xué)專題—第十四章-呼吸功能不全64-4-資料下載頁
2024-11-13 20:34本頁面
【正文】 用 酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性↑，GABA生成↑，中樞抑制 酸中毒增強磷脂酶活性，膜磷脂降解(ji224。nɡ jiě)，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細(xì)胞的損傷 ㈤ 腎功能變化 ㈥ 胃腸變化,第五十五頁，共六十五頁。,56,第三節(jié)呼吸衰竭防治的病理生理(shēnglǐ)基礎(chǔ) 防治原發(fā)病，解除呼吸道阻塞 改善肺通氣，提高肺泡通氣量 氧療，提高PaO2 ※Ⅱ型患者:低濃度低流量吸氧 糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂 改善內(nèi)環(huán)境和重要器官功能,第五十六頁，共六十五頁。,57,本章(běn zhānɡ)小結(jié),呼吸衰竭：是指由外呼吸功能障礙導(dǎo)致的PaO250mmHg(6.67KPa)的病理過程。 換氣(hu224。n q236。)障礙導(dǎo)致：I型呼衰（單純低氧） 通氣障礙導(dǎo)致：II型呼衰（低氧伴高碳酸）,第五十七頁，共六十五頁。,58,呼吸衰竭發(fā)病原因和機(jī)制小結(jié) 通氣障礙通常引起II型呼衰 限制性通氣不足：三低一高 (呼吸肌活力低，肺及胸廓順應(yīng)性低 ，胸腔(xiōngqiāng)壓力高) 阻塞性通氣障礙：外吸內(nèi)呼 中央(胸外及胸內(nèi))氣道阻塞 外周氣道阻塞 。,第五十八頁，共六十五頁。,59,呼吸衰竭發(fā)病原因和機(jī)制(jīzh236。)小結(jié) 換氣障礙通常引起I型呼吸衰竭 氣體彌散障礙：面積減少和厚度增加 通氣血流比例失調(diào)：不均勻 機(jī)制是由O2解離曲線及CO2解離曲線特點決定的。,第五十九頁，共六十五頁。,60,呼衰時代謝功能(gōngn233。ng)變化的小結(jié),(一) 酸堿平衡(p237。ngh233。ng)及電解質(zhì)紊亂,缺氧(quē yǎnɡ)和CO2潴留,代酸＋呼酸,缺氧導(dǎo)致肺 通氣增強,代酸＋呼堿,第六十頁，共六十五頁。,61,第六十一頁，共六十五頁。,62,(三) 循環(huán)系統(tǒng)(xnhu225。n x236。tǒng)的變化,輕度(qīnɡ d249。)興奮 重度抑制,PaO2＜60mmHg代償(d224。i ch225。nɡ)；＜30mmHg 失代償 PaCO2＞50mmHg 代償；＞80mmHg失代償,肺源性心臟病機(jī)制： 肺動脈高壓：缺氧肺A收縮、氣腫壓迫、RBC粘度大 心臟負(fù)荷大：缺氧及酸中毒、胸負(fù)壓波動大,第六十二頁，共六十五頁。,63,第六十三頁，共六十五頁。,64,呼 吸 衰 竭 防 治 小 結(jié) 解除呼吸道阻塞及防治原發(fā)病 改善肺通氣，提高肺泡通氣量 氧療，提高PaO2 Ⅱ型患者: 低濃度低流量(lili224。ng)吸氧 糾正酸堿水電紊亂及改善內(nèi)環(huán)境,第六十四頁，共六十五頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),(Respiratory insuffciency)。通氣性呼吸衰竭： Ⅱ型呼吸衰竭。換氣性呼吸衰竭呼衰：Ⅰ型呼吸衰竭。等壓點位于有軟骨環(huán)的氣道，用力呼氣(hū q236。)不會使氣道閉合。氣道等壓點上移 ，用力呼氣(hū q236。)引起氣道閉合。通氣減少的同時血流量未相應(yīng)減少，甚至增加。②肺泡表面活性物質(zhì)↓順應(yīng)性↓形成肺不張。③RBC代償↑血液粘度↑肺循環(huán)阻力↑右心后負(fù)荷↑。⑤缺氧和酸中毒影響心肌的收縮和舒張功能。64,第六十五頁，共六十
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