呼吸功能不全-呼吸衰竭-資料下載頁
2025-09-24 22:45本頁面
【正文】 氫離子濃度 ↑ 肺小動脈收縮 肺動脈壓升高 右心后負(fù)荷增加 肺血管增厚、硬化、管腔變窄 血黏度增加 降低心肌舒縮功能 肺部的病變 胸內(nèi)負(fù)壓的改變 右心衰竭 肺源性心臟病 第三十二頁，共三十九頁。 33 呼吸衰竭累左心功能機(jī)制 ① 低氧血癥和酸中毒同樣能使左室肌收縮性降低； ② 胸內(nèi)壓的上下同樣也影響左心的舒縮功能； ③ 右心擴(kuò)大和右心室增厚將室間隔推向左心側(cè) ， 可降低左心室的順應(yīng)性 ， 導(dǎo)致左室舒張功能障 礙 。 第三十三頁，共三十九頁。 34 〔四〕 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 PaO2↓ 8kPa〔 60mmHg〕 →智力和視力 ↓ 5． 33～ 6． 67kPa〔 40～ 50mmHg〕 →神經(jīng)精 l 神病癥 低于 2 ． 67kPa〔 20mmHg〕 →神經(jīng)細(xì)胞不可 逆損傷 1. 氧分壓降低對中樞的影響 第三十四頁，共三十九頁。 35 1. PaCO2 ↑的影響 二氧化碳麻醉： PaCO2 10． 7kPa〔 80mmHg〕時(shí)出現(xiàn)的中樞神經(jīng)精神綜合征，表現(xiàn)為：頭痛、頭暈、煩燥不安、語言不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等 肺性腦?。?由呼吸衰竭引起的腦功能障礙 機(jī)制： ? 酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用 ? 酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦水腫DIC 酸中毒PCO2↑ 血管擴(kuò)張 通透性 ↑ 血管內(nèi)皮受損 第三十五頁，共三十九頁。 36 〔五〕 腎功能變化 急性腎功能衰竭 缺氧和高碳酸血癥 →交感神經(jīng)興奮 →腎血管收縮腎血流量 ↓ 〔六〕 胃腸變化 胃腸黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成 ?缺氧 →血管收縮 →黏膜屏障作用 ↓ ?二氧化碳潴留 →CA↑→胃酸 ↑ ?合并 DIC、 休克等 第三十六頁，共三十九頁。 37 第三節(jié) 防治的病理生理根底 〔一〕防止與去除呼吸衰竭的原因 〔二〕提高 PaO2 Ⅱ 型呼衰吸氧 原那么：低濃度、慢速度 〔三〕降低 PaCO2 1．解除呼吸道阻塞 2．增強(qiáng)呼吸動力 3．人工輔助通氣 4．補(bǔ)充營養(yǎng) 〔四〕改善內(nèi)環(huán)境及重要器官的功能 第三十七頁，共三十九頁。 THE END 第三十八頁，共三十九頁。 內(nèi)容總結(jié) 1。 PaCO2是否升高： 低氧血癥型〔 Ⅰ 型〕。高碳酸血癥型〔 Ⅱ 型〕。嚴(yán)重的胸廓畸形、胸廓纖維化。① . PaO2降低， PaCO2增高，兩者呈比例關(guān)系。低氧血癥、高碳酸血癥。⒈ PaO2↓→外周化學(xué)感受器 →反射性引起呼吸加深加快。⒉ PaCO2↑→中樞及外周化學(xué)感受器 →反射性呼吸加深加快。感受器、肺毛細(xì)血管旁感受器 →呼吸運(yùn)動。阻塞性通氣障礙 →氣流受阻 →呼吸運(yùn)動加強(qiáng)。缺氧和高碳酸血癥 →交感神經(jīng)興奮 →腎血管收縮腎血流量 ↓ 第三十九頁，共三十九頁。
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