【正文】 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，隨著 PaO2 下降將會出現(xiàn)一系列的臨床病癥。 PaO2 60mmHg,智力、視力減退。 PaO2 4050mmHg，神經(jīng)精神病癥〔頭痛、不安、定向障礙、精神錯亂，驚厥甚至昏迷。 同樣 CO2 潴留也會影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能。 PaCO2 80mmHg，“二氧化碳麻醉〞〔撲翼樣震顫、精神錯亂，抽搐甚至呼吸抑制〕。 第九十八頁，共一百零八頁。 肺性腦病 (pulmonnary encephalopathy) ▲ 發(fā)生機(jī)制 ?缺氧酸中毒對腦血管的影響 ?缺氧酸中毒對腦細(xì)胞的損害 第九十九頁，共一百零八頁。 缺氧 酸中毒 肺性腦病 對腦血管的作用 對腦細(xì)胞的作用 腦血管內(nèi)皮受損通透性 ↑ 腦間質(zhì)水腫 血管內(nèi)皮損傷引起 DIC 腦微循環(huán)障礙 腦血管擴(kuò)張，血流量 ↑ 腦充血 溶酶體酶釋放，細(xì)胞的損傷 磷脂酶活化。 Na+K+泵功能障礙 腦細(xì)胞水腫 中樞抑制 GABA生成 ↑ 顱內(nèi)壓 ↑ 腦功能障礙 CNS癥狀 第一百頁，共一百零八頁。 肺功能不全 概述 第一節(jié) 原因和發(fā)病機(jī)制 第二節(jié) 主要代謝功能變化 第三節(jié) 防治的病理生理根底 第一百零一頁，共一百零八頁。 ?防治原那么 ?防治原發(fā)病 ?改善通氣 ?氧療 ?Ⅱ 型患者 :低濃度低流量吸氧 ?糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂 ?改善器官功能 第一百零二頁，共一百零八頁。 小結(jié) 呼衰是指由于外呼吸功能的障礙，致使動脈血氧分壓降低，或伴有動脈血二氧化碳升高的病理過程。其發(fā)病機(jī)制包括肺通氣功能障礙和肺換氣功能障礙兩方面。 呼衰常導(dǎo)致嚴(yán)重酸堿失衡、缺氧和肺性腦病。肺源性心臟病。 急性呼吸窘迫綜合征〔 ARDS〕是臨床上危重的病理過程，以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征，其根本病理改變?yōu)榉闻?毛細(xì)血管膜的急性損傷而導(dǎo)致的急性肺水腫及透明膜形成。 呼衰防治要點(diǎn)是在積極防治原發(fā)病的根底上、保持呼吸道通暢，提高肺通氣，針對不同原因以及是否伴有動脈血二氧化碳分壓的升高，采取低濃度或較高濃度的吸氧治療。 第一百零三頁，共一百零八頁。 思考題 1．阻塞性通氣缺乏中，不同阻塞部位出現(xiàn)的呼吸困難形成有何不同，為什么？ 2．肺泡通氣與血流比例失調(diào)時(shí)血?dú)馊绾巫兓?？為什么? 3．什么是肺性腦?。吭囀銎浒l(fā)病機(jī)制。 4．試述急性呼吸窘迫綜合征時(shí)的血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)及其發(fā)生機(jī)制。 第一百零四頁，共一百零八頁。 典型病例 患者、男、 64歲。因反復(fù)咳嗽、咯痰 22年，心悸、氣急、浮腫 2年， 10天來因“受涼〞病癥加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰而入院。 體格檢查： T ℃ ， P 104次／分， BP ,R 32次／分。慢性病容，神志清，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。唇發(fā)紺，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側(cè)呼吸運(yùn)動對稱。叩診呈過清音，兩肩胛下區(qū)可聞及細(xì)濕啰音。心界叩不出，心律齊，未聞及病理性雜音。肝肋下 3cm，肝頸返流征陽性，雙下肢明顯凹陷型水腫。 實(shí)驗(yàn)室檢查： WBC 11 109／ L， N ， L 。 pH ,PaO2 (52mmHg),PaCO2 (),BE – 。胸部 X線片：兩肺透亮度增加，紋理增多，肋間隙增寬，右肺下動脈干橫徑 18mm〔正常值＜15mm〕，心影大小正常。心電圖：肺性 P波，電軸右偏，右心室肥大。 〔 1〕本病人初步診斷有哪些？ 〔 2〕患者引起血?dú)猱惓５臋C(jī)制有哪些？ 〔 3〕為什么會出現(xiàn)右心肥大的佂象？ 〔 4〕患者酸堿平衡紊亂屬哪一類型？為什么？ 〔 5〕患者吸氧時(shí)應(yīng)注意什么？為什么？ 第一百零五頁，共一百零八頁。 病例二 患者，男性， 59歲，木匠，有長期吸煙史，兩天前因重感冒引起咳嗽、氣喘加重而急診入院。 體檢：血壓 (138/88mmHg),心率 112次 /分，呼吸 35次 /分且十分吃力 ,聽診雙肺可聞羅音。皮膚呈淺灰色，指甲紫紺。 患者入院后即采血進(jìn)行血?dú)夥治霾⒔邮?純氧 吸入治療，隨后進(jìn)行胸部 X線透視檢查。半小時(shí)后病人情況惡化，當(dāng)醫(yī)生被叫到病人床邊時(shí)患者已處于深度昏迷狀態(tài)?；颊吣w色已由淺灰轉(zhuǎn)為潮紅，呼吸淺而弱，頻率為 10次 / 分。血壓(85/50mmHg),心率 140次 / 此時(shí)血?dú)饨Y(jié)果已經(jīng)出來：血紅蛋白 160g/L,PaO２ (48mmHg),〔 HCO３ 〕48mmol /L PaCO２ (90mmHg),。 (1)患者入院后狀況惡化的原因是什么 ? (2)病人胸片預(yù)計(jì)會有哪些表現(xiàn) ? (3)病人發(fā)生了什么類型的酸堿平衡紊亂 ? (4)病人經(jīng)治療后皮膚為什么由淺灰色轉(zhuǎn)為潮紅色 ? 第一百零六頁，共一百零八頁。 內(nèi)容總結(jié) 臨床醫(yī)學(xué)〔本〕、臨床麻醉〔本〕、醫(yī)學(xué)影像學(xué)〔本〕適用。外表活性物質(zhì)與血管活性物質(zhì)。外呼吸功能嚴(yán)重障礙 →PaO2↓，伴有或不伴有 PaCO2↑的病理過程。PaO2=[〔 年齡〕 177。] 。氧分壓與氧飽和度的關(guān)系 —— 氧離曲線。 S形氧飽和度曲線平坦段和陡直段的分界點(diǎn)。據(jù)血?dú)庾兓郑?Ⅰ 型和 Ⅱ 型。呼氣時(shí)胸腔內(nèi)壓升高壓迫氣道 ——。氣體分壓差 彌散系數(shù) 肺泡呼吸面積。炎性增生、肉芽組織增生 第一百零八頁，共一百零八頁。