呼吸衰竭、ards-資料下載頁
2024-10-03 04:35本頁面
【正文】 十三頁。 STAGE S ? Acute, exudative phase ? Subacute, Proliferative phase ? Fibrotic phase 第五十二頁，共六十三頁。 正 常 肺 泡 和 血 流肺 泡 內(nèi) 充 滿 液 體透 明 膜 形 成肺 小 血 管 栓 塞 肺 不 張ARDS的病理改變 第五十三頁，共六十三頁。 PATHOGENESIS ? 直接損傷 ? 肺泡上皮細(xì)胞損傷 ? 毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 ? 間接損傷 ? 細(xì)胞因子： IL IL1受體拮抗劑、可溶性 TNFa 受體、 抗 IL8的自抗體和抗炎癥細(xì)胞因子〔 IL IL11〕 ? 炎癥介質(zhì) : PAF、 TXA氧自由基、蛋白酶、補(bǔ)體、粘附分子、花生四烯酸代謝產(chǎn)物 〔 LTB4〕，激肽 第五十四頁，共六十三頁。 Alveolar damage in ARDS patient 第五十五頁，共六十三頁。 ? ARDS是 ALI的最嚴(yán)重的階段 ? ARDS可能是 MODS在肺部的表現(xiàn)，MODS也可能是 ARDS的嚴(yán)重結(jié)局 第五十六頁，共六十三頁。 Mechanisms of respiratory failure 致病因子 肺泡毛細(xì)血管損傷 透明膜形成 肺水腫 肺不張 肺血管收縮 微血栓形成 彌散障礙 肺內(nèi)分流 死腔樣通氣 低氧血癥 Ⅰ 型呼衰 第五十七頁，共六十三頁。 ALI/ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn) ? 有發(fā)病的高危因素； ? 急性起病，呼吸頻數(shù)和 /或呼吸窘迫； ? 低氧血癥： ? ALI, PaO2/FiO2≤300mmHg， ? ARDS, PaO2/FiO2≤200mmHg； ? 胸部 X線檢查雙肺浸潤陰影； ? 肺毛細(xì)血管楔壓〔 PCWP〕 ≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。 第五十八頁，共六十三頁。 第五十九頁，共六十三頁。 七、防治的病理生理學(xué)根底 ? 治療原發(fā)病 ? 吸氧 ? 一般均需高濃度氧〔 50%〕，氧濃度 60%，防止氧中毒； ? 呼氣末正壓通氣，使萎縮的肺泡擴(kuò)張，恢復(fù)其氣體交換，減少分流，提高 PO2； ? 維持液體平衡，防止肺水腫 ? 減輕膜損傷 ? 腎上腺皮質(zhì)激素〔地塞米松〕 ? 抗氧化劑 SOD、 VitA、 C、 E ? 蛋白酶抑制劑 ? 磷脂酶 A抑制劑〔阿的平〕 ? TXA2合成酶抑制劑〔咪唑類〕 第六十頁，共六十三頁。 男 ,55歲 ,因肺炎入院 ,應(yīng)用抗生素和輸液后 ,體溫未降 ,今晨出現(xiàn)呼吸急促 ,煩躁 ,體檢 :呼吸 46次 /分 ,血壓 100/70mmHg,脈博 100次/分 ,口唇發(fā)紺 ,兩肺聞及哮鳴音 . 第六十一頁，共六十三頁。 思考題 根本概念：呼吸衰竭、功能性分流、死腔樣通氣、肺性腦病、肺心病、 ARDS 熟悉分類方式 掌握呼吸衰竭的原因和發(fā)病機(jī)制。 ARDS的發(fā)生機(jī)制及其引起呼衰的機(jī)制是什么？ ARDS發(fā)生地主要原因是什么？ 為什么單純彌散障礙不伴有 PaCO2升高？ 引起限制性通氣缺乏的原因及機(jī)制？ 試述肺泡通氣與血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式、原因及 其血?dú)庾兓? 呼吸衰竭患者為何發(fā)生右心衰竭？ 試述肺性腦病的發(fā)生機(jī)制。 1呼吸衰竭患者吸氧的原那么是什么？為什么？ 1試述 ARDS的血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)。 第六十二頁，共六十三頁。 內(nèi)容總結(jié) 呼吸衰竭。外表活性物質(zhì) ↓，外表張力 ↑。擴(kuò)張 R=彈性纖維產(chǎn)生的 R+肺泡外表張力。中央氣管阻塞 氣管分叉以上。失代償時，極嚴(yán)重時也可 PaCO2 ↑?！捕? CNS。PaO2↓，智力、視力 ↓?！菜摹? 酸堿平衡、電解質(zhì)紊亂。〔六〕 胃腸。急性起病，呼吸頻數(shù)和 /或呼吸窘迫。為什么 第六十三頁，共六十三頁。
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