呼吸衰竭、ards-wenkub.com
2024-10-03 04:35 本頁面
【正文】 急性起病，呼吸頻數(shù)和 /或呼吸窘迫?！捕? CNS。外表活性物質(zhì) ↓，外表張力 ↑。 呼吸衰竭患者為何發(fā)生右心衰竭？ 試述肺性腦病的發(fā)生機(jī)制。 七、防治的病理生理學(xué)根底 ? 治療原發(fā)病 ? 吸氧 ? 一般均需高濃度氧〔 50%〕，氧濃度 60%，防止氧中毒； ? 呼氣末正壓通氣，使萎縮的肺泡擴(kuò)張，恢復(fù)其氣體交換，減少分流，提高 PO2； ? 維持液體平衡，防止肺水腫 ? 減輕膜損傷 ? 腎上腺皮質(zhì)激素〔地塞米松〕 ? 抗氧化劑 SOD、 VitA、 C、 E ? 蛋白酶抑制劑 ? 磷脂酶 A抑制劑〔阿的平〕 ? TXA2合成酶抑制劑〔咪唑類〕 第六十頁，共六十三頁。 Mechanisms of respiratory failure 致病因子 肺泡毛細(xì)血管損傷 透明膜形成 肺水腫 肺不張 肺血管收縮 微血栓形成 彌散障礙 肺內(nèi)分流 死腔樣通氣 低氧血癥 Ⅰ 型呼衰 第五十七頁，共六十三頁。 正 常 肺 泡 和 血 流肺 泡 內(nèi) 充 滿 液 體透 明 膜 形 成肺 小 血 管 栓 塞 肺 不 張ARDS的病理改變 第五十三頁，共六十三頁。 ALI/ARDS的主要病理特征 : 中性粒細(xì)胞等介導(dǎo)的局部炎癥反響，形成肺毛細(xì)血管通透性增高性肺水腫。 ? ARDS發(fā)病率高，死亡率高，大多數(shù)患者在發(fā)病后 2W內(nèi)死亡。 急性呼吸窘迫綜合征 Acute Respiratory Distress Syndrome， ARDS 第四十五頁，共六十三頁。 〔四〕 酸堿平衡、電解質(zhì)紊亂 ? :見于 Ⅱ 型呼衰，高 K+、低 Cl ? :見于 Ⅰ 、 Ⅱ 型呼衰，高 K+、 Cl正常 /↑ ? ：見于 Ⅰ 型呼衰，低 K+、高 Cl ? ? 第四十一頁，共六十三頁。 〔三〕循環(huán)系統(tǒng) ? 興奮 ? 抑制 ? 肺心病〔 cor pulmonale〕 ? 由 COPD所致肺循環(huán)阻力升高，肺動脈高壓，引起右心肥大與衰竭稱之為肺心病。 ? PaO2↓ ，神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷。 第三十四頁，共六十三頁。 ? 如何區(qū)別功能性分流和真性分流 ？ 第三十一頁，共六十三頁。 ? 血?dú)庾兓攸c(diǎn) – PaO2↓ – PaCO2可正常，升高或降低 第二十八頁，共六十三頁。 ? 血?dú)庾兓攸c(diǎn) – PaO2↓ ，而 PaCO2可正常 – 代償性通氣過度時(shí) PaCO2 ↓ – 失代償時(shí)，極嚴(yán)重時(shí)也可 PaCO2 ↑ 第二十四頁，共六十三頁。 ? 血液與肺泡接觸的時(shí)間 ↓ ? 血?dú)庾兓攸c(diǎn)： Ⅰ 型呼衰 第二十一頁，共六十三頁。 PaO2↓與 PaCO2↑成比例變化 2 4 6 8 10 kPa 肺泡通氣量 (L/min) PACO2 PAO2 第十九頁，共六十三頁。 外周氣道阻塞 ? isobaric point：呼氣過程中，氣道上氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的一點(diǎn)，即等壓點(diǎn)。 第十三頁，共六十三頁。 ? 纖維增生： TB、肺氣腫、慢支炎，纖維增生，彈性阻力 ↑ ? 外表活性物質(zhì) ↓ ，外表張力 ↑ ? Ⅱ 型肺泡上皮細(xì)胞發(fā)育不全 ? 急性受損 ? 肺水腫 ? 急性胰腺炎，磷脂酶活化 擴(kuò)張 R=彈性纖維產(chǎn)生的 R+肺泡外表張力 第九頁，共六十三頁。 通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié) 呼吸中樞抑制 脊髓高 位損傷 脊髓前角 細(xì)胞受損 運(yùn)動神經(jīng)受損 呼吸肌 無力 彈性阻力增加 胸壁損傷 氣道狹窄 或阻塞 〔一〕通氣功能障礙 第六頁，共六十三頁。 ? 呼衰指數(shù)〔 RFI〕： PaO2/FiO2≤300 ，即可確診。 呼吸衰竭 respiratory failure 主講：黃珀 副教授 第一頁，共六十三頁。 第三頁，共六十三頁。
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