【正文】 Thank 第一百零四頁，共一百零四頁。共同特點(diǎn)是既有通氣障礙又有氧合障礙。 脫機(jī)方法 逐步過渡 完全控制 通氣支 部 分 通氣支持 無 創(chuàng) 通氣支持 自主呼吸 完全脫機(jī) A/C、IPPV SIMV、 PSV BIPAP、 CPAP 第一百零二頁，共一百零四頁。 PEEP的作用 ? 改善彌散功能 ? 減少正常肺泡與病變肺泡交界處的剪切力，防止機(jī)械通氣相關(guān)肺損傷的發(fā)生 ? 減少肺內(nèi)細(xì)菌移位的發(fā)生 ? 降低心功能，循環(huán)血壓降低，組織灌注減少，組織氧合不利 ? 使氣道內(nèi)峰壓增高 第九十九頁，共一百零四頁。 ? 常常對患者根底狀況下 PaCO2水平很難判斷，此時(shí) pH作為重要參考， pH接近 PaCO2值根本與根底狀況值相近 . 第九十六頁，共一百零四頁。 ? 吸氣流速 6080升 /分 ,COPD時(shí)可加至 80100升 /分 第九十五頁，共一百零四頁。 第九十二頁，共一百零四頁。 第九十一頁，共一百零四頁。 NPPV對患者要求 ? 意識(shí)清楚 ? 自主呼吸存在 禁忌癥 血容量缺乏伴休克 昏迷意識(shí)障礙不能配合治療者 氣道分泌物多，咳痰無力有窒息可能者 鼻面部疾患不適合佩帶鼻面罩者 第八十九頁，共一百零四頁。 無創(chuàng)通氣 ? 正壓通氣：經(jīng)面罩行容量控制、壓力控制及壓力支持通氣，氣道雙正壓通氣 (BIPAP)、 CPAP、IPPV、 EPPV。氧中毒系醫(yī)源性疾患，只要引起重視多可防止發(fā)生，一般認(rèn)為吸氧濃度低于 50％，時(shí)間在數(shù)周內(nèi)不會(huì)發(fā)生氧中毒。 氧與某些藥物一樣如應(yīng)用不當(dāng)亦可有副作用發(fā)生，甚至中毒。 氧療的方法 ? 〔 f〕家庭氧療：國外如 COPD等需長期氧療的患者多在家庭內(nèi)進(jìn)行，對降低肺動(dòng)脈壓力，提高生活質(zhì)量，延長生存期，降低醫(yī)療費(fèi)用等方面均有意義。 氧療的方法 ? 〔 c〕空氣稀釋面罩：根據(jù) Venturi原理制成，其優(yōu)點(diǎn)是 FiO2不受患者通氣多少的影響，相當(dāng)穩(wěn)定 (誤差在 1－ 2％ )，可提供 24－ 50％不同濃度的氧，其缺點(diǎn)是濕化不充分，耗氧多。 第七十六頁，共一百零四頁。 第七十五頁，共一百零四頁。 氧療的適應(yīng)證 ： 當(dāng) PaO2在 60mHg以上時(shí)，因氧解離曲線的特點(diǎn)，SaO2一般在 90％以上，如循環(huán)功能正常，不進(jìn)行氧療對機(jī)體也無大的危害。 第七十二頁，共一百零四頁。 對已有呼吸肌疲勞患者為防止加重呼吸肌疲勞應(yīng)慎用。 第六十九頁，共一百零四頁。 第六十七頁，共一百零四頁。 茶堿作用的新認(rèn)識(shí) ? 有效血藥濃度： 5ug/ml 起效、 10ug即可 ? 作用機(jī)制 ： 促進(jìn)纖毛運(yùn)動(dòng) 增加膈肌收縮力 改善肺功能 改善心功能 抗炎作用 ? 注 意： ? 血藥濃度檢測 ? 劑量個(gè)體化 ? 其他藥物的影響 ?〔西咪替丁、大環(huán)內(nèi)酯類、氟喹諾酮類〕 第六十五頁，共一百零四頁。 第六十三頁，共一百零四頁。 ? 氣道不暢使呼吸阻力增大，呼吸功消耗增多，進(jìn)一步加重呼吸肌疲勞，也使炎性分泌物排出困難加重感染，同時(shí)也可能發(fā)生肺不張，使氣體交換面積減少 ,甚至發(fā)生窒息死亡。 ? 長期低蛋白血癥的患者，呼吸肌也可能出現(xiàn)萎縮，進(jìn)行機(jī)械通氣治療的患者，在低蛋白血癥未得到糾正之前，脫機(jī)很困難。血容量缺乏常導(dǎo)致心輸出量下降，氧輸送能力減低，加重組織缺氧，這種情況在應(yīng)用正壓機(jī)械通氣時(shí)可能更為突出，故應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充血容量。 二、一般支持療法 ? 許多呼衰患者存在電解質(zhì)平衡失調(diào)，這對呼衰的治療很不利，應(yīng)積極予以糾正。 第五十六頁，共一百零四頁。 ? 如上氣道阻塞、嚴(yán)重氣胸、大量胸腔積液、藥物中毒等所引起的急性呼吸衰竭，只要上述原因解除，呼吸衰竭就有可能自行緩解。 〔 5〕慢性 Ⅱ 型呼衰和急性 Ⅱ 型呼衰的區(qū)別也可根據(jù)動(dòng)脈血 PH變化的程度來判斷，急性 Ⅱ 型呼衰時(shí) PaCO2每升高 10mmHg，pH下降 ，慢性 Ⅱ 型呼衰時(shí) PaCO2每升高 10mmHg， pH下降 ，而且變化時(shí)間要長得多。 體位的影響 坐位： PaO2(mmHg)=年齡〔歲〕 臥位： PaO2(mmHg)=年齡〔歲〕 根據(jù) PaO PaCO2變化來診斷呼吸衰竭可分為以下幾種情況 : 〔 1〕無呼吸系統(tǒng)疾患， PaO2在短時(shí)間內(nèi)下降到 60mmHg以下，或 PaCO2上升到 50mmHg以上，可診斷為急性呼吸衰竭； 第五十頁，共一百零四頁。 診斷呼吸衰竭需注意的問題 呼衰臨床表現(xiàn)隨病因不同而異，除呼吸困難及前述的缺氧與二氧化碳潴可能出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)外，呼衰的診斷主要靠血?dú)夥治?，尤其?PaO PaCO2。病情進(jìn)一步加重，病人那么進(jìn)入半昏迷或深昏迷，局部病人可出現(xiàn)驚厥、抽搐以及其他神經(jīng)系統(tǒng)病癥。 輕度缺氧病癥并不明顯，可表現(xiàn)出活動(dòng)后氣短、心悸、血壓升高、注意力不集中等 . 隨著缺氧的加重，病人可出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、心率增快、神志恍惚、瞻妄，甚至出現(xiàn)昏迷、呼吸表淺、節(jié)律不規(guī)那么，心搏減弱，血壓下降，甚至呼吸心跳停止，病人最終死亡。細(xì)菌性肺炎那么有寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咳膿性痰或鐵銹色痰，可有胸痛、呼吸困難。 第四十三頁，共一百零四頁。機(jī)體有足夠的時(shí)間通過代償機(jī)制維持體內(nèi)酸堿平衡。 細(xì)菌或病毒感染、充血性心衰、肺栓塞、胸壁運(yùn)動(dòng)障礙及對各種治療措施的依從性差等。 ? 臨床上所見到的慢性呼吸衰竭主要指慢性高碳酸血癥性呼吸衰竭。 第三十六頁，共一百零四頁。 第三十五頁，共一百零四頁。 ? 也可用氧合指數(shù)〔 PaO2/FiO2〕來描述機(jī)體的氧合狀況，正常人無論 FiO2多高，PaO2/FiO2多高于 400。 第三十二頁，共一百零四頁。 低氧性呼衰的臨床表現(xiàn) 第三十頁，共一百零四頁。 五、自右向左的血液分流 第二十九頁，共一百零四頁。 第二十七頁，共一百零四頁。 例 如： 第二十五頁，共一百零四頁。 第二十四頁，共一百零四頁。 每分鐘肺泡通氣量〔 VA〕 = 每分鐘通氣量〔 VE〕－每分鐘死腔通氣量〔 VD〕 VA減低有兩個(gè)原因： 當(dāng)機(jī)體氧耗量增大，而 VE不能相應(yīng)增加； VE雖然沒有減少，但是解剖或生理死腔增 大，使 VA減低。 肺泡通氣量〔 VA〕是反映肺通氣功能的一項(xiàng)根本指標(biāo)。 第十八頁