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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸功能不全-預(yù)覽頁(yè)

 

【正文】 性。ip224。,胸廓(xiōngku242。)不足 (obstructive hypoventilation),由于氣道狹窄(xi225。,問(wèn):1.正常人用力呼氣(hū q236。 h233。z PaCO2 ↑/ PaO2 ↓ 相當(dāng)于呼吸商。,二、肺換氣(hu224。ud249。n)靜息時(shí)不發(fā)生呼衰,第十七頁(yè),共四十七頁(yè)。ngr233。ip224。,肺尖VA/Q =3.0 肺底VA/Q = 0.6,第二十頁(yè),共四十七頁(yè)。 fen)肺泡血流不足—VA/Q比值增高,第二十一頁(yè),共四十七頁(yè)。,部分肺泡通氣不足—功能性分流(fēn li)不良的肺泡時(shí) 血中的氣體未得到充分更新,未能成為 動(dòng)脈血就摻入到動(dòng)脈血內(nèi)流回心臟。,部分肺泡(f232。)失調(diào)時(shí)的血?dú)庾兓?(Changes of blood gas in imbalance),單純VA/Q失調(diào)的情況下,病人(b236。,(三) 解剖分流(fēn lii)血經(jīng)支氣管靜脈(j236。,急性(j237。,第二十九頁(yè),共四十七頁(yè)。ip224。ngr233。 ɡuǎn)膜損傷 炎癥,肺水腫,支氣管痙攣,肺不張,肺血管收縮 微血栓,彌散障礙,低氧血癥,死腔樣通氣,肺內(nèi)分流,第三十一頁(yè),共四十七頁(yè)。zh236。ng)和電解質(zhì)代謝紊亂,(一) 酸中毒 (Acidosis),代謝性酸中毒 高鉀 高氯,呼吸性酸中毒 高鉀 低氯 呼酸合并(h233。)過(guò)度,呼吸(hūxī)性堿中毒,低鉀,代謝性堿中毒,第三十四頁(yè),共四十七頁(yè)。)肺 通氣增強(qiáng),代酸+呼堿,第三十五頁(yè),共四十七頁(yè)。nɡ)性反應(yīng) (Compensatory reaction),PaO2<60mmHg,化學(xué)(hu224。,中樞性呼吸困難(hū xī k249。ng)缺氧,抑制呼吸(hūxī)中樞,PaCO2超過(guò)80mmHg,(二)損傷性變化,第三十八頁(yè),共四十七頁(yè)。tǒng)的影響 (Effects on circulatory system),(一) 代償(d224。n x236。,肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制 1.缺氧 二氧化碳潴留和酸中毒使肺小動(dòng)脈收縮 右心后負(fù)荷增加 2.肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮而硬化 產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓 3.缺氧使紅細(xì)胞增多 血粘度增加 4.原始病因(b236。ngd249。njīng)系統(tǒng)的影響 —肺性腦病,呼吸衰竭引起(yǐnqǐ)的腦功能障礙 稱為肺性腦病 (pulmonary encephalopathy)。n jīnɡ x236。nglǐ)生理學(xué)基礎(chǔ),一、防治和去除病因 二、提高PaO2 Ⅰ型呼衰可吸高濃度氧(不超50%) Ⅱ型呼衰適合低濃度低流量給氧(30%左右) 三、降低(ji224。i)只有PaO2降低而無(wú)PaCO2分壓的增高?,第四十六頁(yè),共四十七頁(yè)。PaO2正常范圍(f224。診斷:支氣管異物可能,二度呼吸困難,需急診手術(shù)。阻塞部位不同呼吸困難的類型不
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