20xx年醫(yī)學(xué)專題—第24章抗慢性心功能不全藥-預(yù)覽頁
【正文】 神經(jīng)興奮性，從而減慢心率。,對(duì)心肌電生理的影響： ①對(duì)心室以上部分影響與興奮迷走神經(jīng)有關(guān)。,②對(duì)浦肯野纖維的影響 直接抑制心肌細(xì)胞膜的Na+，K+ATP 酶，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)缺鉀，MDP 負(fù)值減小，MDP 上移可縮短浦肯野纖維的ERP，并可使MDP 與閾電位(di224。,第十頁，共四十四頁。,2．利尿 增加心排出量 腎血流量增加而利尿； 抑制腎小管上皮細(xì)胞膜Na+，K+ATP 酶而抑制腎小管對(duì)Na+的重吸收 排Na+利尿。,第十二頁，共四十四頁。,第十三頁，共四十四頁。,第十四頁，共四十四頁。n)、重度貧血等疾病者，由于心肌能量代謝障礙而療效較差；,第十六頁，共四十四頁。,（2）心房撲動(dòng)：通過縮短心房不應(yīng)期，引起更頻繁的折返激動(dòng)，使心房撲動(dòng)轉(zhuǎn)為心房顫動(dòng)，進(jìn)而通過治療心房顫動(dòng)的機(jī)制產(chǎn)生療效。,第十八頁，共四十四頁。n)。xi232。,2．不良反應(yīng)的預(yù)防與治療 （1）預(yù)防： 應(yīng)先糾正各種誘發(fā)或加重強(qiáng)心苷中毒的因素，如使用排鉀利尿藥時(shí)，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)鉀等。,第二十一頁，共四十四頁。)補(bǔ)鉀，輕者可口服氯化鉀，重者可在心電圖及血鉀監(jiān)測(cè)下緩慢靜脈滴注氯化鉀（腎功能不全、高鉀血癥、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯者不宜用鉀鹽），并可選用苯妥英鈉、利多卡因等抗心律失常藥。n)，救治強(qiáng)心苷中毒（每80mg Fab 片段(pi224。,第二節(jié) 血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥和血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥 ACEI和AT1阻滯藥通過降低代償性升高的腎素血管緊張素系統(tǒng)的活性。,一、血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥 卡托普利、依那普利、賴諾普利、雷米普利、福辛普利及奎那普利等。,第二十六頁，共四十四頁。 ACEI 可提高緩激肽在血中的含量，有利于糖尿病患者的治療。 ACEI 抑制AngⅡ的形成,可阻止心肌重構(gòu)，同時(shí)對(duì)血流動(dòng)力學(xué)也有利；,第二十八頁，共四十四頁。對(duì)于糖尿病，無論有無高血壓均能阻止腎功能惡化。 不產(chǎn)生咳嗽(k233。,第三十頁，共四十四頁。后報(bào)道了β 阻滯藥對(duì)CHF 的治療作用(zu242。,【治療CHF 的作用機(jī)制(jīzh236。,第三十二頁，共四十四頁。 3．抗心律失常 廣譜。 由于血容量增加，加重了心臟的前負(fù)荷； 由于血管壁平滑肌細(xì)胞內(nèi)Na+含量增加，通過Na+/Ca2+交換，增加了細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量，使血管平滑肌張力升高，外周阻力加大，加重了心臟的后負(fù)荷。 保鉀利尿藥（如螺內(nèi)酯）因可拮抗醛固酮作用(zu242。,第五節(jié) 其他藥物 一、鈣通道阻滯藥 抑制鈣內(nèi)流，擴(kuò)張外周和冠狀動(dòng)脈(guānzhu224。常用于伴高血壓、心絞痛或因肥厚型心肌病所致的CHF。 p237。ynɡ)的發(fā)生率和死亡率升高，因此不宜作常規(guī)用藥。因此，cAMP 可直接調(diào)節(jié)(ti225。,第四十頁，共四十四頁。,第四十一頁，共四十四頁。,第四十二頁，共四十四頁。o)。,內(nèi)容(n232。應(yīng)先糾正各種(ɡ232。
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