20xx年醫(yī)學專題—第24章抗慢性心功能不全藥-展示頁
2024-11-12 22:19本頁面
【正文】 相縮短）、QT 間期縮短（心室動作電位時程縮短）；同時伴有迷走神經(jīng)興奮所致(suǒ zh236。 這兩種作用均易誘發(fā)室性心律失常。n w232。,第九頁，共四十四頁。 迷走神經(jīng)興奮使竇房結(jié)動作電位3 期K+ 加速，MDP負值加大 竇房結(jié)自律性降低(ji224。,（3）對心肌電生理(shēnglǐ)的影響,第八頁，共四十四頁。 ②增加心肌對迷走神經(jīng)的敏感性。,②降低衰竭心肌耗氧量 因心排空完全，室壁張力降低和心率減慢 心肌耗氧量降低遠超過因收縮力加強而引起(yǐnqǐ)的心肌耗氧量增加。,【藥理作用】 1．對心臟作用 （1）加強心肌收縮力（正性肌力） ①使心肌收縮力加強，縮短(suōduǎn)速度加快 收縮期縮短(suōduǎn)，舒張期相對延長 冠狀動脈對心肌供血增加。 毛花苷C 和毒毛花苷K 均需靜脈用藥，絕大部分以原形經(jīng)腎排泄，顯效快，作用時間短。 y236。 地高辛個體差異顯著。,第四頁，共四十四頁。 主要用于治療CHF 及某些心律失常。,第一節(jié) 強心苷類 一類主要作用于心臟，能增強(zēngqi225。,第二頁，共四十四頁。)代償導致心功進一步損害，形成惡性循環(huán)的因素。,但上述(sh224。ng)代償作用。,第二十四章 抗慢性心功能不全藥 慢性心功能不全又稱充血性心力衰竭（CHF），是多種病因?qū)е滦呐K泵血功能降低，不能排出足夠的血液以滿足全身組織代謝需要的一種臨床綜合征。 早期，交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，以及心肌增生肥厚等，發(fā)揮一定(yīd236。,第一頁，共四十四頁。ngsh249。隨著病情的發(fā)展，最終進入心臟泵血功能衰竭、動脈系統(tǒng)供血不足及靜脈系統(tǒng)血液淤滯的失代償階段。,第三頁，共四十四頁。ng)心肌收縮力的藥物。 地高辛（digoxin）、毛花苷C（lanatoside，西地蘭，cedilanid）、毒毛花苷K（strophanthin K，毒毛旋花子苷K）及洋地黃毒苷（digitoxin）等，其中地高辛最常用。,【體內(nèi)過程】 洋地黃毒苷脂溶性高，口服吸收完全。不同片劑產(chǎn)品的吸收率變動在20%～80%之間，臨床應用應注意(zh249。)調(diào)整劑量。,第五頁，共四十四頁。,第六頁，共四十四頁。 （2）減慢心率（負性頻率） ①增加心排出量，反射性降低CHF 時的交感神經(jīng)興奮性，提高迷走神經(jīng)興奮性，從而減慢心率。,第七頁，共四十四頁。,對心肌電生理的影響： ①對心室以上部分影響與興奮迷走神經(jīng)有關(guān)。ngdī)； 使心房肌3 期K+ 加速 復極加快，縮短心房肌的ERP； 使房室結(jié)0 期Ca2+內(nèi)流受阻 房室傳導減慢。,②對浦肯野纖維的影響 直接抑制心肌細胞膜的Na+，K+ATP 酶，導致細胞內(nèi)缺鉀，MDP 負值減小，MDP 上移可縮短浦肯野纖
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