20xx年醫(yī)學(xué)專題—第24章抗慢性心功能不全藥(編輯修改稿)
2024-11-12 22:19 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 生早，室性心動(dòng)過(guò)速和室顫最嚴(yán)重。,第十九頁(yè)，共四十四頁(yè)。,（2）胃腸道反應(yīng)：較常見，是中毒的早期反應(yīng)，可有厭食、惡心、嘔吐、腹瀉(f249。xi232。)、腹痛等。 （3）CNS反應(yīng)：眩暈、頭痛、失眠、譫妄、幻覺(jué)等，偶見驚厥；視覺(jué)障礙為強(qiáng)心苷中毒的特征，可表現(xiàn)為黃視、綠視及視物模糊。,第二十頁(yè)，共四十四頁(yè)。,2．不良反應(yīng)的預(yù)防與治療 （1）預(yù)防： 應(yīng)先糾正各種誘發(fā)或加重強(qiáng)心苷中毒的因素，如使用排鉀利尿藥時(shí)，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)鉀等。 使用時(shí)要密切觀察中毒先兆和心電圖變化，如出現(xiàn)一定數(shù)目的室性早搏、竇性心動(dòng)過(guò)緩及視覺(jué)(sh236。ju233。)障礙，應(yīng)及時(shí)停用強(qiáng)心苷及各種有排鉀作用的藥物。,第二十一頁(yè)，共四十四頁(yè)。,（2）治療： 中毒立即停用強(qiáng)心苷和排鉀利尿藥等。 快速型心律失常，如室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速，應(yīng)及時(shí)(j237。sh237。)補(bǔ)鉀，輕者可口服氯化鉀，重者可在心電圖及血鉀監(jiān)測(cè)下緩慢靜脈滴注氯化鉀（腎功能不全、高鉀血癥、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯者不宜用鉀鹽），并可選用苯妥英鈉、利多卡因等抗心律失常藥。,第二十二頁(yè)，共四十四頁(yè)。,靜注地高辛抗體Fab 片段(pi224。n du224。n)，救治強(qiáng)心苷中毒（每80mg Fab 片段(pi224。n du224。n)能拮抗1mg 地高辛）。 緩慢型心律失常，如房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過(guò)緩等可用阿托品治療,第二十三頁(yè)，共四十四頁(yè)。,第二節(jié) 血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥和血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥 ACEI和AT1阻滯藥通過(guò)降低代償性升高的腎素血管緊張素系統(tǒng)的活性。 結(jié)果：擴(kuò)張血管以減輕心臟(xīnz224。ng)負(fù)荷，抑制CHF 時(shí)的心肌重構(gòu)，改善心肌的順應(yīng)性和舒張功能，緩解或消除癥狀，改進(jìn)患者生活質(zhì)量，降低病死率。,第二十四頁(yè)，共四十四頁(yè)。,一、血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥 卡托普利、依那普利、賴諾普利、雷米普利、福辛普利及奎那普利等。 【藥理作用】 1．抑制AngⅠ轉(zhuǎn)化酶活性 降低AngⅡ含量；減少緩激肽降解。 2．改善血流動(dòng)力學(xué) 降低全身血管阻力，增加心排出量；降低左室舒張(shūzhāng)末壓及容積，改善心舒張(shūzhāng)功能，降低腎血管阻力，增加腎血流量。,第二十五頁(yè)，共四十四頁(yè)。,第二十六頁(yè)，共四十四頁(yè)。,3．抑制心肌肥厚及血管壁增生 在不影響血壓的小劑量時(shí)就能有效阻止或逆轉(zhuǎn)(n236。zhuǎn)心室重構(gòu)及血管壁增生。 4．增加對(duì)胰島素的敏感性 緩激肽可增加靶組織對(duì)胰島素的敏感性，改善糖尿病患者的胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)。 ACEI 可提高緩激肽在血中的含量，有利于糖尿病患者的治療。,第二十七頁(yè)，共四十四頁(yè)。,【臨床應(yīng)用】 1．充血性心力衰竭 心肌重構(gòu)是心衰的重要特征，是心衰患病率和病死率的決定因素. 心衰過(guò)程中，AngⅡ促進(jìn)間質(zhì)細(xì)胞的增殖及蛋白質(zhì)的合成，因而(yīn 233。r)使心肌細(xì)胞體積增大，心肌間質(zhì)中膠
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