20xx年醫(yī)學專題—第二十章-抗慢性心功能不全藥-展示頁
2024-11-13 12:10本頁面
【正文】 ↓ 影響Na+ Ca2+ 交換機制 Ca2+超負荷 異位節(jié)律(ji233。,① 正性肌力作用: 心肌(xīnjī)收縮敏捷 特點 不增加心肌耗氧量，甚至降低心肌耗氧量 增加心輸出量,1.對心臟(xīnz224。,第七頁，共四十頁。)如紫花洋地黃，毛花洋地黃，黃花夾竹桃等，故又稱洋地黃類(digitalis)藥物。,強心苷類 cardiac glycosides,來源于玄參科和夾竹桃科植物(zh237。o)CHF藥物的分類,強心苷類 地高辛等 利尿藥與血管擴張藥 噻嗪類、硝普鈉等 血管緊張素Ⅰ轉化酶抑制藥 卡托普利等 ?受體阻斷藥 卡維地洛等 其他治療CHF藥 磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑：氨力農、米力農 鈣增敏劑：匹莫苯 鈣通道阻滯(zǔ zh236。,治療(zh236。tǒng)激活,（擴血管(xu232。,心 肌 病 變,心臟(xīnz224。ng)，減輕心臟前負荷； 舒張阻力血管，降低外周阻力，以減輕心臟后負荷。)治療原則,增強心肌收縮力； 舒張靜脈血管及排鈉利尿減少血容量(r243。,藥物(y224。其左室舒張壓明顯增高，影響心室充盈致心力衰竭。,即心臟收縮排血時所承受的負荷增加。h232。ng)機理,心肌收縮(shōu suō)力減弱：常見于急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病和肺心病。,第二頁，共四十頁。適當靜脈回流下，心排出量絕對/相對減少，不能滿足機體、組織所需的一種病理狀態(tài)，同時它又是一種超負荷心臟病, 心肌收縮/舒張功能下降，最終致體/肺循環(huán)淤血(yūxu232。n x236?？孤孕墓δ懿蝗? 主講(zhǔjiǎng)：董壽堂,第一頁，共四十頁。,慢性(m224。ng)心功能不全 （chronic or congestive heart failure，CHF）,各種病因引起的多種心臟疾病的終末階段。)，稱為CHF。,發(fā)病(fā b236。 心臟負荷增加： 前負荷增加 后負荷增加 左室舒張期順應性減退,即心臟收縮前所承受的負荷(f249。)增加，當超過一定限度時心肌收縮力下降以至心排血量降低。,即左室舒張充盈時的擴張能力減退。,第三頁，共四十頁。ow249。ngli224。,第四頁，共四十頁。ng)前、后負荷↑,交感神經(jīng)系統(tǒng)(x236。guǎn)藥）,（利尿藥，醛固酮受體拮抗劑）,(ACEI，AT1拮抗藥),（β受體阻斷藥）,(ACEI),（正性肌力藥物）,CHF的病理生理機制及藥物作用環(huán)節(jié),第五頁，共四十頁。li225。)藥：氨氯地平 ?受體激動藥：多巴酚丁胺,第六頁，共四十頁。w249。臨床常用的有地高辛(digoxin),洋地黃毒苷(digitoxin)及毛花苷C(cedilanide)。,【Effect and Mechanisms】 對心臟的作用 對心肌收縮力作用 對心率影響 對心肌耗氧量影響 心肌電生理(shēnglǐ)特性影響 對ECG影響 對神經(jīng)內分泌作用 對血管及腎臟的作用,地高辛（digoxin）,第八頁，共四十頁。ng)的作用,第九頁，共四十頁。lǜ)點 ↓ ↓ 自律性↑ Na+ 外
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