20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝功能不全(麗)-預(yù)覽頁
【正文】 肝內(nèi)膽汁淤積,第十八頁，共五十六頁。)功能障礙 (1)藥物代謝障礙 (2)解毒功能障礙 (3)激素滅活功能減弱,第二十頁，共五十六頁。,（三）肝星形細(xì)胞與肝纖維化 （四）肝竇內(nèi)皮細(xì)胞與肝功能障礙 （五）肝臟(gānz224。,第二十五頁，共五十六頁。 shuō) (二) 假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說 (三) 血漿氨基酸失衡學(xué)說 (四) GABA學(xué)說,第二十七頁，共五十六頁。n)肝性 腦病癥狀及腦電圖改變,(一)氨中毒學(xué)說（ammonia intoxication hypothesis）,第二十八頁，共五十六頁。ch233。)↓,①鳥氨酸循環(huán)(x,第三十三頁，共五十六頁。n) 3. 干擾神經(jīng)細(xì)胞膜的正常功能,第三十四頁，共五十六頁。,3. 氨對神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制(y236。 chū)依據(jù),部分肝昏迷(hūnm237。nzh242。,1.腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)與清醒狀態(tài)(zhu224。),第四十一頁，共五十六頁。ng)BCAA/AAA，患者中樞神經(jīng)功能得到 改善,(三)、血漿氨基酸失衡學(xué)說,第四十二頁，共五十六頁。ngzhēng)入腦增多,抑制真性神經(jīng)遞質(zhì)生成,第四十三頁，共五十六頁。jiāng),血腦屏障,腦,苯丙氨酸 羥化酶,中性(zhōngx236。,(四) GABA (γ氨基丁酸)學(xué)說 1. GABA增高 血中GABA主要來源于腸道，由谷氨酸經(jīng)腸道 細(xì)菌脫羧酶催化形成。,GABA↑與突觸后神經(jīng)元的特異性GABA受體結(jié)合(ji233。,(五)其他神經(jīng)毒質(zhì)在肝性腦病發(fā)病中的作用 許多(xǔduō)蛋白質(zhì)和脂肪代謝產(chǎn)物如硫醇、短鏈脂肪 酸、酚等對肝性腦病的發(fā)生、發(fā)展也有一定作用,第四十八頁，共五十六頁。,三、肝性腦病的影響(yǐngxiǎng)因素,１．氮的負(fù)荷(f249。ngdī)血氨：口服新霉素，乳果糖 糾正氨基酸失衡 人工肝 肝移植,第五十一頁，共五十六頁。ch225。,內(nèi)容(n232。（２）產(chǎn)生細(xì)胞因子:TNFa、IL1。ng dGABA↑與突觸后神經(jīng)元的特異性GABA受體
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