20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—第24章抗慢性心功能不全藥-資料下載頁(yè)
2024-11-12 22:19本頁(yè)面
【正文】 規(guī)CHF 治療藥物。,第三十六頁(yè)，共四十四頁(yè)。,第二代藥如尼卡地平(d236。 p237。nɡ)無(wú)明顯的負(fù)性肌力、負(fù)性頻率及負(fù)性傳導(dǎo)作用； 第三代藥如氨氯地平，非洛地平還可降低交感神經(jīng)活性，它們對(duì)CHF 治療的價(jià)值還有待今后臨床實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步評(píng)估。,第三十七頁(yè)，共四十四頁(yè)。,二、血管擴(kuò)張藥 對(duì)于(du236。y)應(yīng)用正性肌力藥和利尿藥無(wú)效的難治病例，應(yīng)用血管擴(kuò)張藥，適當(dāng)減輕心臟的前、后負(fù)荷，有助于改善心臟功能。,第三十八頁(yè)，共四十四頁(yè)。,三、非強(qiáng)心苷類(lèi)正性肌力藥 長(zhǎng)期用時(shí)，可引起室性心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ)的發(fā)生率和死亡率升高，因此不宜作常規(guī)用藥。 氨力農(nóng)、米力農(nóng) 【藥理作用】 抑制磷酸二酯酶Ⅲ，使細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度增加，激活cAMP 依賴(lài)的蛋白激酶，開(kāi)放電壓依賴(lài)的鈣通道，使Ca2+內(nèi)流增加，促進(jìn)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+， 產(chǎn)生正性肌力效應(yīng)。,第三十九頁(yè)，共四十四頁(yè)。,心肌收縮后，cAMP 也刺激肌漿網(wǎng)攝取鈣。因此，cAMP 可直接調(diào)節(jié)(ti225。oji233。)正常心肌的收縮性和舒張性，產(chǎn)生正性肌力和正性松弛性的作用。 平滑肌細(xì)胞內(nèi)cAMP 增加的結(jié)果，則可能刺激肌漿網(wǎng)攝鈣而使血管平滑肌松弛，血管擴(kuò)張。,第四十頁(yè)，共四十四頁(yè)。,【臨床應(yīng)用】 用于急性心功能不全的治療(zh236。li225。o)，但有資料證明它們對(duì)嚴(yán)重CHF并沒(méi)有很好的療效，反而對(duì)其生存有害。,第四十一頁(yè)，共四十四頁(yè)。,β激動(dòng)藥 共同特點(diǎn)：通過(guò)興奮心臟的β1 和β2 以及血管平滑肌上的β2 和DA受體，分別產(chǎn)生正性肌力和血管擴(kuò)張作用。 該類(lèi)藥雖能短期(duǎn qī)改善CHF 患者的血流動(dòng)力學(xué)，但長(zhǎng)期觀(guān)察發(fā)現(xiàn)該類(lèi)藥物并不能提高患者的生存率。 多巴胺（DA）、多巴酚丁胺、選擇性DA1 受體激動(dòng)藥如異波帕胺（ibopamine）等。,第四十二頁(yè)，共四十四頁(yè)。,應(yīng)用必須： ①其安全性和有效性尚待觀(guān)察，不適用于CHF 的常規(guī)治療，較輕的CHF 多不使用。 ②與強(qiáng)心苷類(lèi)不同，這類(lèi)藥的不同制劑其血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)有很大差異，應(yīng)該在血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)護(hù)下用藥(y242。nɡ y224。o)。 ③有誘發(fā)心律失常和心絞痛的潛在危險(xiǎn)，這是其最大的缺點(diǎn)。 ④長(zhǎng)期應(yīng)用可因β 受體向下調(diào)節(jié)而產(chǎn)生耐受性，使療效降低。,第四十三頁(yè)，共四十四頁(yè)。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),第二十四章 抗慢性心功能不全藥。對(duì)肺源性心臟病、活動(dòng)性心肌炎等有心肌缺氧和損害者，不僅療效差，而且易發(fā)生強(qiáng)心苷中毒。應(yīng)先糾正各種(ɡ232。 zhǒnɡ)誘發(fā)或加重強(qiáng)心苷中毒的因素，如使用排鉀利尿藥時(shí)，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)鉀等。第三代藥如氨氯地平，非洛地平還可降低交感神經(jīng)活性，它們對(duì)CHF 治療的價(jià)值還有待今后臨床實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步評(píng)估。長(zhǎng)期用時(shí)，可引起室性心律失常的發(fā)生率和死亡率升高，因此不宜作常規(guī)用藥,第四十四頁(yè)，共四十四
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