心功能不全習(xí)題-資料下載頁(yè)
2025-03-25 01:59本頁(yè)面
【正文】 ．心肌向心性肥大：指當(dāng)心臟在長(zhǎng)期過(guò)度的壓力負(fù)荷 ( 后負(fù)荷 ) 作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無(wú)明顯增大的肥大類型。 ( 三 ) 填空題 1 ．心率加快，緊張?jiān)葱詳U(kuò)張，心肌肥大 2 ．血容量增加，血流重分布，紅細(xì)胞增多，組織利用氧的能力增強(qiáng) 3 ．鈣離子復(fù)位延遲，肌球一肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙，心室舒張勢(shì)能減少，心室順應(yīng)性降低 4 ．收縮相關(guān)蛋白破壞，心肌能量代謝紊亂，心肌興奮一收縮耦聯(lián)障礙，心肌肥大的不平衡生長(zhǎng) ( 四 ) 問(wèn)答題 1 ．心肌梗死引起心力衰竭的發(fā)病機(jī)制主要有：①收縮相關(guān)蛋白破壞，包括壞死與凋亡；②能量代謝紊亂，包括能量生成障礙和利用障礙；③興奮一收縮耦聯(lián)障礙，包括肌漿網(wǎng)對(duì) Ca 2+ 攝取、儲(chǔ)存、釋放障礙，胞外 Ca 2+ 內(nèi)流障礙和肌鈣蛋白與 Ca 2+ 結(jié)合障礙；④心室功能異常，包括 Ca 2+ 復(fù)位延緩，肌球一肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙，心室舒張勢(shì)能減少。 2 ．心功能不全時(shí)，機(jī)體通過(guò)神經(jīng)一體液代償反應(yīng)維持心輸出量，但持續(xù)的神經(jīng)一體液系統(tǒng)激活又可通過(guò)下列機(jī)制促進(jìn)心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展。①心臟負(fù)荷增大；②心肌耗氧量增加；③心律失常；④細(xì)胞因子的損傷作用；⑤氧化應(yīng)激；⑥心肌重構(gòu)；⑦水鈉潴留。 3 ．長(zhǎng)期高血壓引起心力衰竭的發(fā)病機(jī)制主要涉及壓力負(fù)荷過(guò)重引起的心肌肥大。 過(guò)度的心肌肥大使之處于不平衡的生長(zhǎng)狀態(tài)，可由代償轉(zhuǎn)變?yōu)槭Т鷥?。①心肌交感神?jīng)分布密度下降，心肌去甲腎上腺素含量下降；②心肌線粒體數(shù)目增加不足，心肌線粒體氧化磷酸化水平下降；③心肌毛細(xì)血管數(shù)增加不足，微循環(huán)灌流不良；④心肌肌球蛋白 ATP 酶活性下降；⑤胞外 Ca 2+ 內(nèi)流和肌漿網(wǎng) Ca 2+ 釋放異常。 4 ．心功能不全時(shí)心臟本身主要從三個(gè)方面進(jìn)行代償：① ) 心率加快 ( 發(fā)生機(jī)制及病理生理意義 ) ；②緊張?jiān)葱詳U(kuò)張 ( 代償原理及意義 ) ；③心肌肥大 ( 向心性肥大和離心性肥大及其病理生理意義 ) 。 5 ．心功能不全時(shí)，①肌漿網(wǎng) Ca 2+ 攝取、儲(chǔ)存、釋放障礙及其機(jī)制；②胞外 Ca 2+ 內(nèi)流障礙：酸中毒、高血鉀對(duì) Ca 2+ 內(nèi)流的影響；③肌鈣蛋白與 Ca 2+ 結(jié)合障礙及其機(jī)制：肌鈣蛋白與 Ca 2+ 結(jié)合活性降低和肌漿網(wǎng)釋放 Ca 2+ 減少。
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