【正文】 → 糜爛、壞死、出血、 潰瘍 形成。 第三節(jié)呼吸衰竭的防治原則 ? 防治原發(fā)病 ? 吸氧 以提高 PaO2 ? 對 Ⅱ 型呼吸衰竭， 改善肺通氣 降低 PaCO2 – 解除氣道阻塞；增強(qiáng)通氣動力 – 人工輔助通氣；補(bǔ)充營養(yǎng) ? 改善內(nèi)環(huán)境及重要臟器的功能 患者男性， 60歲。因反復(fù)咳嗽 25年，浮腫，尿少月余?！?感冒 ” 后癥狀加重 3日而住院。體格檢查：體溫 38℃ ，脈搏 120次／ min，呼吸 30次／ min，血壓 100／ 70mmHg。半臥位，呼吸困難，嗜睡，唇及指甲明顯發(fā)紺，頸靜脈怒張。桶狀胸，叩診呈過清音，呼吸音減弱，呼氣延長，兩肺可聞及干濕性啰音。劍突下可見收縮期搏動，心濁音界縮小，心音遙遠(yuǎn)，心率 120次／ min，心律規(guī)則， P2A2。腹部膨隆，有移動性濁音，肝頸靜脈返流征陽性，肝脾觸診不滿意。足背及骶部凹陷性水腫明顯。 實(shí)驗(yàn)室檢查：紅細(xì)胞 1012／ L(540萬／ mm3)，血紅蛋白 160g/L(16g％ )，白細(xì)胞 109／ L(13500／mm3)，中性粒細(xì)胞 ，淋巴細(xì)胞 ， PaO250mmHg， PaCO285mmHg ， ／ L， SB mmol／ L。心電圖及 X線檢查示右心肥大征象。 試分析： （ 1）該病人出現(xiàn)哪些病理生理紊亂，寫出主要依據(jù) ? （ 2）此慢性支氣管炎病人引起血?dú)猱惓５目赡軝C(jī)制有哪些 ? （ 3）此病人為什么會有右心肥大的征象 ? 平時(shí)作業(yè)： ，你最大的失誤是什么？你準(zhǔn)備如何改進(jìn)。 。 【 學(xué)習(xí)要求 】 ? 掌握呼吸衰竭，阻塞性通氣不足，限制性通氣不足，功能性分流，死腔樣通氣和真性分流的概念 ? 掌握呼吸功能不全的病因及其發(fā)生機(jī)制 ? 熟悉呼吸功能不全的主要代謝功能變化 ? 熟悉 ARDS的概念、特征及其發(fā)病機(jī)制 ? 了解呼吸功能不全防治的病理生理基礎(chǔ) ? ? 氣道受到某種刺激而發(fā)生縮窄的程度，如果這種刺激在正常人呈無反應(yīng)狀態(tài)或反應(yīng)程度較輕，而在某些人卻引起了明顯的支氣管狹窄，稱為氣道高反應(yīng)性（ Broncho Hyper Reactivity BHR ）。 ? 氣道高反應(yīng)性是指氣管對各種刺激呈高度敏感狀態(tài) ,是 支氣管哮喘 的主要特征和診斷依據(jù) ,可直接反應(yīng)支氣管哮喘嚴(yán)重程度 .當(dāng)氣道中以 EOS為主的炎性細(xì)胞增多時(shí) ,氣道高反應(yīng)性也隨之出現(xiàn) ,因而呈現(xiàn)間歇性可逆性的氣流受限 ? 指氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強(qiáng)或過早的收縮反應(yīng)。 ? 氣道反應(yīng)性 —— 指氣道對各種物理、化學(xué)、變應(yīng)原或運(yùn)動的反應(yīng)程度。 ? 氣道高反應(yīng) —— 指因氣道炎癥而處于的過度反應(yīng)狀態(tài)，表現(xiàn)出敏感而過強(qiáng)的支氣管平滑肌收縮反應(yīng)，引起氣道狹窄 和氣道 阻力增加，從而引發(fā)咳嗽、胸悶、呼吸困難和喘息等癥狀。 ? 肺氣腫的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全闡明，一般認(rèn)為是多種因素協(xié)同作用形成的。引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等，均可引起 阻塞性肺氣腫 。其發(fā)生機(jī)制可歸納如下：①由于支氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄，形成不完全阻塞，吸氣時(shí)氣體容易進(jìn)入肺泡，呼氣時(shí)由于胸膜腔內(nèi)壓增加使氣管閉塞；殘留肺泡的氣體多，使肺泡充氣過度；②慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去支氣管正常的支架作用，吸氣時(shí)支氣管舒張，氣體尚能進(jìn)入肺泡，但呼氣時(shí)支氣管過度縮小、陷閉，阻礙氣體排出，肺泡內(nèi)積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨脹和壓力升高；③肺部慢性炎癥使白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，致多個(gè)肺泡融合成肺大泡或氣腫；此外紙煙成分尚可通過細(xì)胞毒性反應(yīng)和刺激有活性的細(xì)胞而使中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶，巨噬細(xì)胞在體外和體內(nèi)試驗(yàn)均證實(shí)接觸紙煙煙霧后可釋放一種類似彈性蛋白酶的一種酶；④肺泡壁的毛細(xì)血管受壓，血液供應(yīng)減少，肺組織營養(yǎng)障礙，也引起肺泡壁彈性減退，更易促成肺氣腫發(fā)生。 ? 關(guān)于彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學(xué)說，認(rèn)為人體內(nèi)存在著彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子（主要為 a1抗胰蛋白酶）。彈性蛋白酶能夠分解彈力纖維，造成肺氣腫病變。但在正常情況下，彈性蛋白酶抑制因子可以抑制此酶的活力，使彈性蛋白酶和其抑制因子處于平衡狀態(tài)，避免肺氣腫的發(fā)生。如果彈性蛋白酶增多或其抑制因子減少，發(fā)生不平衡狀態(tài)，可引起肺氣腫。蛋白酶－抗蛋白酶失衡的學(xué)說不能解釋所有實(shí)驗(yàn)性和人體肺氣腫中所觀察的現(xiàn)象。如實(shí)驗(yàn)性酶誘導(dǎo)的肺氣腫是全小葉型而不是小葉中央型，而后者在慢性氣道阻塞的患者中是比較常見的類型。 a1AT缺乏性肺氣腫是由于先天性遺傳缺乏 a1AT所致。發(fā)病年齡較輕、進(jìn)展較快。國外報(bào)道較多，而國內(nèi)鮮見，多由慢性炎癥致中性粒細(xì)胞的釋放蛋白酶相對增加，而形成肺氣腫。 呼吸衰竭發(fā)病環(huán)節(jié) ? 功能性分流見于 慢性阻塞性肺疾病、肺纖維化、肺水腫 等 ? 正常成人 功能性分流約占肺血流量 3% ? 慢性阻塞性肺疾病 占 30%～ 50% → 肺換氣嚴(yán)重障礙 VA / Q下降 ＜ ﹣ 10cmH2O ＞ H2O 50% 30 20 10 0 直立位時(shí)肺泡通氣分布的特點(diǎn)