20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸功能不全-呼吸衰竭-資料下載頁
2024-11-09 00:45本頁面
【正文】 能,肺部的病變,胸內(nèi)負(fù)壓的改變,右心衰竭,肺源性心臟病,第三十二頁，共三十九頁。,33,呼吸衰竭累左心功能機(jī)制 ① 低氧血癥和酸中毒同樣能使左室肌收縮性降低； ② 胸內(nèi)壓的高低同樣也影響左心的舒縮功能(gōngn233。ng)； ③ 右心擴(kuò)大和右心室增厚將室間隔推向左心側(cè)， 可降低左心室的順應(yīng)性，導(dǎo)致左室舒張功能障 礙。,第三十三頁，共三十九頁。,34,（四） 中樞神經(jīng)(zhōngshūsh233。njīng)系統(tǒng)變化,PaO2↓,8kPa（60mmHg）→智力(zh236。l236。)和視力↓,5．33～6．67kPa（40～50mmHg） →神經(jīng)(sh233。njīng)精 l 神癥狀,低于2 ．67kPa（20mmHg） →神經(jīng)細(xì)胞不可 逆損傷,氧分壓降低對(duì)中樞的影響,第三十四頁，共三十九頁。,35,PaCO2 ↑的影響(yǐngxiǎng),二氧化碳麻醉(m225。zu236。)：PaCO2 10．7kPa（80mmHg）時(shí)出現(xiàn)的中樞神經(jīng)精神綜合征，表現(xiàn)為：頭痛、頭暈、煩燥不安、語言不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等,肺性腦?。河珊粑ソ咭?yǐnqǐ)的腦功能障礙,機(jī)制：,酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用 酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用,腦水腫DIC,酸中毒PCO2↑,血管擴(kuò)張 通透性↑,血管內(nèi)皮受損,ATP↓,第三十五頁，共三十九頁。,36,（五） 腎功能變化(bi224。nhu224。),急性(j237。x236。ng)腎功能衰竭,缺氧和高碳酸(t224。n suān)血癥→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮腎血流量↓,（六） 胃腸變化,胃腸黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成,缺氧→血管收縮→黏膜屏障作用↓,二氧化碳潴留→CA↑→胃酸↑,合并DIC、休克等,第三十六頁，共三十九頁。,37,第三節(jié) 防治(f225。ngzh236。)的病理生理基礎(chǔ) （一）防止與去除呼吸衰竭的原因 （二）提高PaO2 Ⅱ 型呼衰吸氧 原則：低濃度、慢速度 （三）降低PaCO2 1．解除呼吸道阻塞 2．增強(qiáng)呼吸動(dòng)力 3．人工輔助通氣 4．補(bǔ)充營養(yǎng) （四）改善內(nèi)環(huán)境及重要器官的功能,第三十七頁，共三十九頁。,THE END,第三十八頁，共三十九頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),1。PaCO2是否升高(shēnɡ ɡāo)： 低氧血癥型（Ⅰ型）。高碳酸血癥型（Ⅱ型）。嚴(yán)重的胸廓畸形、胸廓纖維化。①. PaO2降低，PaCO2增高，兩者呈比例關(guān)系。低氧血癥、高碳酸血癥。⒈PaO2↓→外周化學(xué)感受器→反射性引起呼吸加深加快。⒉PaCO2↑→中樞及外周化學(xué)感受器→反射性呼吸加深加快。感受器、肺毛細(xì)血管旁感受器→呼吸運(yùn)動(dòng)。阻塞性通氣障礙→氣流受阻→呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)。缺氧和高碳酸血癥→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮腎血流量↓,第三十九頁，共三十九頁
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