20xx年醫(yī)學專題—呼吸功能不全-呼吸衰竭-閱讀頁
2024-11-09 00:45本頁面
【正文】 aO2 ↑ ↑ CaO2 ↑ PaCO2 ↓ ↓ CaCO2 ↓ ↓,死腔樣通氣(tōng q236。,24,肺靜脈,支氣管擴張(ku242。),真性(zhēnx236。,25,急性(j237。ng)呼吸窘迫綜合征,概念： 是由急性肺損傷（肺泡毛細血管(m225。 xu232。,26,致病因子(yīnzǐ),中性粒細胞激活(jī hu243。zh236。,27,低氧血癥、高碳酸(t224。tǒng)的代謝和功能,第二節(jié) 主要代謝功能(gōngn233。,28,H+ Hb,HCO3 Na+ Cl,NaHCO3,CO2,HHb,KHbO2,O2,Cl,K+,CO2,O2,O2,CA,H2CO3,CO2,H2O,HCO3,+,H+,H+,K+,呼吸(hūxī)性酸中毒時的細胞內外離子交換,第二十八頁，共三十九頁。 tǒnɡ)的改變,⒈PaO2↓→外周化學感受器→反射性引起呼吸(hūxī)加深加快； 中樞抑制,⒉PaCO2↑→中樞及外周化學感受器→反射性呼吸(hūxī)加深加快 PaCO2↑ 〉10．7kPa（80mmHg） →抑制呼吸中樞,CO2麻醉,第二十九頁，共三十九頁。ngbi224。,31,（三） 循環(huán)系統(tǒng)(xn x236。nd242。,32,PaO2↓ PaCO2↑,氫離子濃度(n243。)↑,肺小動脈收縮(shōu suō),肺動脈壓升高(shēnɡ ɡāo),右心后負荷增加,肺血管增厚、硬化、管腔變窄,血黏度增加,降低心肌舒縮功能,肺部的病變,胸內負壓的改變,右心衰竭,肺源性心臟病,第三十二頁，共三十九頁。ng)； ③ 右心擴大和右心室增厚將室間隔推向左心側， 可降低左心室的順應性，導致左室舒張功能障 礙。,34,（四） 中樞神經(zhōngshūsh233。l236。njīng)精 l 神癥狀,低于2 ．67kPa（20mmHg） →神經細胞不可 逆損傷,氧分壓降低對中樞的影響,第三十四頁，共三十九頁。zu236。,36,（五） 腎功能變化(bi224。),急性(j237。ng)腎功能衰竭,缺氧和高碳酸(t224。,37,第三節(jié) 防治(f225。)的病理生理基礎 （一）防止與去除呼吸衰竭的原因 （二）提高PaO2 Ⅱ 型呼衰吸氧 原則：低濃度、慢速度 （三）降低PaCO2 1．解除呼吸道阻塞 2．增強呼吸動力 3．人工輔助通氣 4．補充營養(yǎng) （四）改善內環(huán)境及重要器官的功能,第三十七頁，共三十九頁。,內容(n232。ng)總結,1。高碳酸血癥型（Ⅱ型）。①. PaO2降低，PaCO2增高，兩者呈比例關系。⒈PaO2↓→外周化學感受器→反射性引起呼吸加深加快。感受器、肺毛細血管旁感受器→呼吸運動。缺氧和高碳酸血癥→交感神經興奮→腎血管收縮腎血流量↓,第三十九頁，共
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