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20xx年醫(yī)學專題—呼吸衰竭與呼吸支持本科大-資料下載頁

2024-11-09 02:00本頁面
  

【正文】 237。ji249。)治療工作中,保持呼吸道通暢,保證充分的通氣和換氣,防止呼吸道并發(fā)發(fā)癥及呼吸功能不全,是關(guān)系到重要臟器功能保障和救治能否成功的重要環(huán)節(jié). 建立人工氣道的目的①解除氣道梗阻。②及時清除呼吸道內(nèi)分泌物。③防止誤吸1④嚴重低氧血癥和高碳酸血癥時實行正壓通氣治療.,第八十七頁,共九十八頁。,呼吸支持(zhīch237。)技術(shù) 人工氣道的建立與管理,氣道緊急處理:緊急情況下應(yīng)首先保證患者有足夠的通氣及氧供,而不是一味強求氣管插管.在某些情況下,一些簡單(jiǎndān)的方法能起到重要作用,甚至能避免緊急氣管插管,如迅速清除呼吸道和口咽部的分泌物或異物,頭后仰,托起下頜,放置口咽通氣道,用簡易呼吸器經(jīng)面畫罩加壓給氧等.,第八十八頁,共九十八頁。,呼吸支持(zhīch237。)技術(shù) 人工氣道的建立與管理,人工氣道建立方式的選擇:氣道的建立分為喉上途徑和喉下途徑.喉上途徑主要指經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管,喉下途徑指環(huán)甲膜穿刺或氣管切開. 插管前的準備:喉鏡、簡易呼吸器、氣管導(dǎo)管、負壓吸引等設(shè)備.應(yīng)先與家屬交代清楚可能發(fā)生的意外,使其理解插管的必要性和危險性,取得一致(yīzh236。)認識. 播管過程的監(jiān)測:監(jiān)測基礎(chǔ)生命體征,如呼吸狀況、血壓、心電圖、SpO2及呼氣末二氧化碳( ETCO2),ETCO2對判斷氣管導(dǎo)管是否插入氣管內(nèi)有重要價值.,第八十九頁,共九十八頁。,呼吸(hūxī)支持技術(shù) 人工氣道的建立與管理,(1 )動作粗暴可致牙齒脫落或損傷口鼻腔和咽喉部黏膜,引起出血或造成下修真關(guān)節(jié)脫位. (2)淺麻醉下進行氣管插管,可引起劇烈咳嗽或喉、支氣管痙攣。有時由于迷走t神經(jīng)過度興奮而產(chǎn)生心動過緩、心律失常甚至心臟驟停。有時也會引起血壓劇升. 導(dǎo)管過細使呼吸阻力增加,甚至因壓迫、扭曲而使導(dǎo)管堵塞(dǔs232。)。導(dǎo)管過粗則容易引走屢頭狀卯. 導(dǎo)管插入過深誤入一側(cè)支氣管內(nèi),可引起另一側(cè)肺不張,第九十頁,共九十八頁。,呼吸(hūxī)支持技術(shù) 人工氣道的建立與管理,人工氣道的管理 固定好插管,防止(f225。ngzhǐ)脫落移位.詳細記錄插管的日期和時間、插管型號、插管外露的長度、氣囊的最佳充氣量等.在拔管及氣囊放氣前必須清除氣囊上滯留物,以防止誤吸、嗆咳及窒息.對長期機械通氣患者,需注意觀察氣囊有無漏氣現(xiàn)象.每日定時口腔護理, 以預(yù)防口腔病原菌所致的呼吸道感染.做好胸部物理治療,注意環(huán)境消毒隔離.,第九十一頁,共九十八頁。,呼吸支持(zhīch237。)技術(shù)機械通氣,患者自然通氣和(或)氧合功能出現(xiàn)障礙時,運用(y249。ny242。ng)器械(主要是呼吸機)使患者恢復(fù)有效通氣并改善氧合的技術(shù)方法 適應(yīng)證①通氣功能障礙為主的疾病:包括阻塞性通氣功能障礙(如慢阻肺急性加重、丶哮喘急性發(fā)作等)和限制性通氣功能障礙(如神經(jīng)肌肉疾病、間質(zhì)性肺疾病、胸廓畸形等)。②換氣功能障礙為主的疾病:如ARDS、重癥肺炎等. 2.禁忌證隨著機械通氣技術(shù)的進步,現(xiàn)代機械通氣已無絕對禁忌證,相對禁忌證僅為氣胸及縱隔氣腫未行引流者.,第九十二頁,共九十八頁。,呼吸支持技術(shù)(j236。sh249。)機械通氣,無創(chuàng)機械通氣 近年來,無創(chuàng)正壓通氣已從傳統(tǒng)的主要治療阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)擴展為治療多種急、慢性呼吸衰竭,其在慢阻肺急性加重早期/慢阻肺有創(chuàng)無創(chuàng)序貫通氣、急性心源性肺水腫、免疫力低下患者、術(shù)后預(yù)防呼吸衰竭以及(yǐj237。)家庭康復(fù)( home care) 等方面均有良好的治療效果.具有雙水平氣道正壓( BiPAP)功能的無創(chuàng)呼吸機性能可靠、操作簡單臨床應(yīng)用較多.,第九十三頁,共九十八頁。,呼吸支持(zhīch237。)技術(shù)機械通氣并發(fā)癥,呼吸機相關(guān)肺損傷( ventilator associated lung injury,VALI) :包括氣壓容積傷、剪切傷和生物傷. 血流動力學影響:胸腔內(nèi)壓力升高,心輸出量減少,血壓下降. 呼吸機相關(guān)肺炎(VAP). 氣囊壓迫導(dǎo)致(dǎozh236。)氣管食管瘺.,第九十四頁,共九十八頁。,呼吸(hūxī)支持技術(shù)機械通氣,撤機由機械通氣狀態(tài)恢復(fù)到完全自主呼吸需要一個過渡階段,此階段(jiēdu224。n)即為撤機.撤機前應(yīng)基本去除呼吸衰竭的病因,改善重要臟器的功能糾正水、電解質(zhì)、酸堿失衡.可以采用T型管、PSV、有創(chuàng)無創(chuàng)序貫通氣等方式逐漸撤機.,第九十五頁,共九十八頁。,呼吸支持(zhīch237。)技術(shù)機械通氣,撤機由機械通氣狀態(tài)恢復(fù)到完全自主呼吸需要一個過渡階段,此階段即為撤機.撤機前應(yīng)基本去除呼吸衰竭的病因,改善重要臟器的功能糾正水、電解質(zhì)、酸堿失衡.可以采用T型管、PSV、有創(chuàng)無創(chuàng)序貫通氣等方式(fāngsh236。)逐漸撤機.,第九十六頁,共九十八頁。,其他通氣技術(shù)高頻通氣(HW)、液體通氣(LV)、氣管(q236。guǎn)內(nèi)吹氣(TGI)、體外膜式氧合(ECMO)等技術(shù),亦可應(yīng)用于急性呼吸衰竭的治療.,第九十七頁,共九十八頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù)?;旌响o脈血與動脈血的O2分壓差要比CO2分壓差大得多(10倍)。CO2輕度↑,皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮。(1)肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→ 肺小動脈收縮。(4)長期缺氧引起代償性紅細胞↑→血流阻力↑。急性缺氧→肝血管收縮→肝細胞變性,嚴重時壞死。慢性(m224。n x236。ng)右心功能不全→ 肝淤血腫大→肝硬化(少見)。缺氧→交感興奮→腎血管收縮→腎血流量↓ 腎功能受損(腎功能障礙為功能性即腎結(jié)構(gòu)無改變),第九十八頁,共九十
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