20xx年醫(yī)學(xué)專題—病生-呼吸衰竭-資料下載頁
2025-11-03 12:02本頁面
【正文】 。)增加，進而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心臟病的發(fā)生機制： 肺動脈壓升高 缺氧、酸中毒→肺小血管收縮→肺A壓升高→增加右心后負荷,第四十八頁，共五十五頁。,持久穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓 肺小血管長期收縮、缺氧→肺血管平滑肌細胞、成纖維細胞增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多→持久穩(wěn)定的慢性肺A高壓 代償性紅細胞增多癥→血液粘度增高 肺血管床的大量破壞→肺動脈高壓 缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能 胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限；胸內(nèi)壓降低使心臟收縮負荷(f249。h232。)增加,第四十九頁，共五十五頁。,4. 中樞神經(jīng)(zhōngshūsh233。njīng)系統(tǒng)變化,PaO2≤60mmHg 智力和視力輕度減退 PaO2≤40～50mmHg 神經(jīng)精神癥狀 PaO2≤20mmHg 神經(jīng)細胞不可逆損害 PaCO2≥80mmHg 定向(d236。nɡ xi224。nɡ)障礙、肌肉震顫、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,第五十頁，共五十五頁。,肺性腦病(pulmonary encephalopathy),肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙 發(fā)病機制： 酸中毒和缺氧(quē yǎnɡ)對腦血管的作用 腦血管擴張 腦細胞水腫：ATP生成↓→Na+K+泵功能障礙,第五十一頁，共五十五頁。,腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷→通透性增高 酸中毒和缺氧(quē yǎnɡ)對腦細胞的作用 γ氨基丁酸生成增多→中樞抑制 腦內(nèi)磷酯酶活性增強→溶酶體水解酶釋放→神經(jīng)細胞損傷,第五十二頁，共五十五頁。,5. 腎或胃腸功能變化(bi224。nhu224。),缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮→GFR↓→功能性急性腎功能衰竭。 缺氧、 酸中毒 →交感神經(jīng)興奮→腹腔內(nèi)臟血管收縮→胃腸黏膜(ni225。nm243。)缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。,第五十三頁，共五十五頁。,呼吸衰竭的防治(f225。ngzh236。)原則,防治原發(fā)病 吸氧以提高PaO2 對Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通氣降低PaCO2 解除氣道阻塞；增強通氣動力 人工輔助通氣；補充營養(yǎng) 改善內(nèi)環(huán)境(hu225。nj236。ng)及重要臟器的功能,第五十四頁，共五十五頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),第十章 呼吸功能不全 Pulmonary Insufficiency。按動脈血氣：低氧血癥型（I型）。伴低氧的高碳酸血癥型（II型）。按發(fā)病機制：通氣性、換氣性。中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難。O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）。②肺泡表面活性物質(zhì)↓順應(yīng)性↓形成肺不張。代謝性酸中毒 缺氧時無氧代謝加強，乳酸等酸性(suān x236。nɡ)代謝產(chǎn)物增多。低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)影響：。改善內(nèi)環(huán)境及重要臟器的功能,第五十五頁，共五十
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