20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸衰竭ards-資料下載頁(yè)
2024-11-05 07:25本頁(yè)面
【正文】 、TXA氧自由基、蛋白酶、補(bǔ)體、粘附分子、花生四烯酸代謝產(chǎn)物 （LTB4），激肽,第五十三頁(yè)，共六十四頁(yè)。,Alveolar damage in ARDS patient,,第五十四頁(yè)，共六十四頁(yè)。,ARDS是ALI的最嚴(yán)重的階段(jiēdu224。n) ARDS可能是MODS在肺部的表現(xiàn)，MODS也可能是ARDS的嚴(yán)重結(jié)局,第五十五頁(yè)，共六十四頁(yè)。,Mechanisms of respiratory failure,致病因子(yīnzǐ),肺泡(f232。ip224。o)毛細(xì)血管損傷,透明膜形成(x237。ngch233。ng),肺水腫,肺不張,肺血管收縮 微血栓形成,彌散障礙,肺內(nèi)分流,死腔樣通氣,低氧血癥Ⅰ型呼衰,第五十六頁(yè)，共六十四頁(yè)。,ALI/ARDS的診斷(zhěndu224。n)標(biāo)準(zhǔn),有發(fā)病的高危因素； 急性(j237。x236。ng)起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫； 低氧血癥： ALI, PaO2/FiO2≤300mmHg， ARDS, PaO2/FiO2≤200mmHg； 胸部X線檢查雙肺浸潤(rùn)陰影； 肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。,第五十七頁(yè)，共六十四頁(yè)。,第五十八頁(yè)，共六十四頁(yè)。,七、防治(f225。ngzh236。)的病理生理學(xué)基礎(chǔ),治療原發(fā)病 吸氧 一般均需高濃度氧（50%），氧濃度60%，防止氧中毒； 呼氣末正壓通氣，使萎縮的肺泡擴(kuò)張，恢復(fù)其氣體交換，減少分流，提高(t237。 gāo)PO2； 維持液體平衡，防止肺水腫 減輕膜損傷 腎上腺皮質(zhì)激素（地塞米松） 抗氧化劑SOD、VitA、C、E 蛋白酶抑制劑 磷脂酶A抑制劑（阿的平） TXA2合成酶抑制劑（咪唑類）,第五十九頁(yè)，共六十四頁(yè)。,男,55歲,因肺炎入院,應(yīng)用抗生素和輸液后,體溫未降,今晨出現(xiàn)呼吸急促,煩躁,體檢:呼吸46次/分,血壓(xu232。yā)100/70mmHg,脈博100次/分,口唇發(fā)紺,兩肺聞及哮鳴音. 1.可能是并發(fā)了 A.支氣管哮喘 B.自發(fā)性氣胸 C.ARDS D.心肌炎 E.腦膜炎 2.為明確診斷應(yīng)首選哪項(xiàng)檢查 A.胸片 B.心電圖 C.腦脊液 D.血?dú)夥治?E.血常規(guī),第六十頁(yè)，共六十四頁(yè)。,精品(jīnɡ pǐn)課件！,第六十一頁(yè)，共六十四頁(yè)。,精品(jīnɡ pǐn)課件！,第六十二頁(yè)，共六十四頁(yè)。,思考題 基本概念：呼吸衰竭、功能性分流、死腔樣通氣、肺性腦病、肺心病、ARDS 熟悉分類方式 掌握呼吸衰竭的原因和發(fā)病機(jī)制(jīzh236。)。 ARDS的發(fā)生機(jī)制及其引起呼衰的機(jī)制是什么？ ARDS發(fā)生地主要原因是什么？ 為什么單純彌散障礙不伴有PaCO2升高？ 引起限制性通氣不足的原因及機(jī)制？ 試述肺泡通氣與血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式、原因及 其血?dú)庾兓?呼吸衰竭患者為何發(fā)生右心衰竭？ 試述肺性腦病的發(fā)生機(jī)制。 1呼吸衰竭患者吸氧的原則是什么？為什么？ 1試述ARDS的血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)。,第六十三頁(yè)，共六十四頁(yè)。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),主要內(nèi)容。擴(kuò)張(ku242。zhāng)R=彈性纖維產(chǎn)生的R+肺泡表面張力。中央氣管阻塞氣管分叉以上。失代償時(shí)，極嚴(yán)重時(shí)也可PaCO2 ↑。（一） 呼吸系統(tǒng)。（二） CNS。PaO2↓8.0kPa，智力、視力↓。（四） 酸堿平衡、電解質(zhì)紊亂。（六） 胃腸。急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫。為什么,第六十四頁(yè)，共六十四
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