20xx年醫(yī)學專題—呼吸衰竭ards(已改無錯字)
2024-11-05 07 本頁面
【正文】 低K+、高Cl 4.代堿 5.混合型,第四十頁，共六十四頁。,（五） 腎,PaO2↓ 交感興奮 腎血管(xu232。guǎn)收縮 血流↓ PaCO2↑ 功能性腎衰,第四十一頁，共六十四頁。,（六） 胃腸,PaO2↓ 腸壁血管收縮 胃腸黏膜血流↓ PaCO2↑ 糜爛(m237。l224。n)、壞死、出血、潰瘍形成,第四十二頁，共六十四頁。,五、防治的病理生理(shēnglǐ)基礎,防治(f225。ngzh236。)原發(fā)病，去除病因 改善通氣 清除氣道內(nèi)容物 解痙 抗炎 氣管插管、人工呼吸 中樞興奮劑 吸氧 Ⅰ型呼衰，可吸入較高濃度的O2（一般≤50%） Ⅱ型呼衰者宜吸入低濃度的O2（一般≤30%），如由鼻管給O2，流速為12L/min，PO2達到8kPa即可 防止并發(fā)癥，糾正酸堿平衡紊亂，正確使用呼吸機,第四十三頁，共六十四頁。,急性呼吸(hūxī)窘迫綜合征,Acute Respiratory Distress Syndrome， ARDS,第四十四頁，共六十四頁。,Historical Review,1800’s Described by William Osler in the Adult Respiratory Wet Lung Stiff lung Post Perfusion Lung Shock Lung Traumatic Wet Lung Hyaline membrane disease 1967 Ashbaugh , Bigelow and Petty, Lancet pathology similar to hyaline membrane disease in neonates 1992, New criteria and definition,第四十五頁，共六十四頁。,主要(zhǔy224。o)內(nèi)容,第四十六頁，共六十四頁。,一、概念(g224。ini224。n),由急性(j237。x236。ng)肺泡毛細血管膜損傷引起的低氧血癥性呼衰。 ARDS發(fā)病率高，死亡率高，大多數(shù)患者在發(fā)病后2W內(nèi)死亡。,第四十七頁，共六十四頁。,Mortality,Deaths due to: multiorgan failure Sepsis Mortality may be decreasing in recent years better ventilatory strategies earlier diagnosis and treatment 4060%,第四十八頁，共六十四頁。,Etiology,第四十九頁，共六十四頁。,ALI/ARDS的主要(zhǔy224。o)病理特征: 中性粒細胞等介導的局部炎癥反應，形成肺毛細血管通透性增高性肺水腫。 富含蛋白質的肺水腫以及透明膜形成，并伴有肺間質纖維化。,第五十頁，共六十四頁。,STAGE S,Acute, exudative phase Subacute, Proliferative phase Fibrotic phase,第五十一頁，共六十四頁。,ARDS的病理(b236。nglǐ)改變,第五十二頁，共六十四頁。,PATHOGENESIS,直接損傷 肺泡上皮細胞損傷 毛細血管(m225。o x236。 xu232。 ɡuǎn)內(nèi)皮細胞損傷 間接損傷 細胞因子：IL IL1受體拮抗劑、可溶性TNFa 受體、 抗IL8的自抗體和抗炎癥細胞因子（ILIL11） 炎癥介質: PAF
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