【正文】 4。o)—— 呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎第八十二 頁 ，共一百零二 頁 。c. 注意 應(yīng)用同時(shí)：減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷 提高 (t237。 gāo)吸氧濃度 可配合機(jī)械通氣 常用藥物：尼可劑米（可拉明）第八十三 頁 ，共一百零二 頁 。 機(jī)械通氣 a. 神清，輕中度呼衰 —— 無創(chuàng)鼻面罩 (mi224。nzh224。o) b. 病情重不能配合，昏迷 —— 人工氣道 c. 需長期機(jī)械通氣 —— 氣管切開第八十四 頁 ，共一百零二 頁 。呼吸性酸中毒 最常見失衡 (shī h233。nɡ)類型 治療：改善通氣，不宜補(bǔ)堿五 .糾正 (jiūzh232。ng)酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂第八十五 頁 ，共一百零二 頁 。呼酸 +代酸 低 O2 血容量不足 → 乳酸產(chǎn)生 ↑ 腎功能損害 (sǔnh224。i) → 酸性代謝產(chǎn)物排泄 ↓ 改善通氣量，適量補(bǔ)堿（ PH）五 .糾正 (jiūzh232。ng)酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂第八十六 頁 ，共一百零二 頁 。呼酸 +代堿 醫(yī)源性為多： CO2排出 (p225。i chū)過快、補(bǔ)堿、利尿 治療：補(bǔ)氯、補(bǔ)鉀、促進(jìn)腎臟排出 HCO3五 .糾正酸堿失衡 (shī h233。nɡ)和電解質(zhì)紊亂第八十七 頁 ，共一百零二 頁 ?！　　√底韪腥尽　　　『羲?，慢阻肺肺心病感染表現(xiàn)特殊性 治療：引流通暢，廣譜 (ɡuǎnɡ pǔ)高效抗生素六 .抗感染第八十八 頁 ，共一百零二 頁 。肺心病右心功能不全消化道出血休克多器官功能 (gōngn233。ng)衰竭七 .合并癥治療 (zh236。li225。o)第八十九 頁 ，共一百零二 頁 ?！　　『粑?↑，攝入不足 (b249。z)，發(fā)熱八 .營養(yǎng) (y237。ngyǎng)支持第九十 頁 ，共一百零二 頁 。九 .合理 (h233。lǐ)使用利尿劑和強(qiáng)心劑n 不需要常規(guī)使用；n 利尿劑使用原則：小劑量，聯(lián)合使用保鉀、排鉀，療程易短，間歇 (ji224。n xiē)用藥；n 洋地黃藥物使用原則：小劑量，作用快，排泄快，注意糾正低氧，低鉀，不易依據(jù)心率快慢作為觀察療效指標(biāo)，因?yàn)榈脱鹾偷外浛梢鹦穆试隹?。第九十?頁 ，共一百零二 頁 。十 .消化道出血 (chū xiě)的防治n 原則為病因 (b236。ngyīn)治療，對癥治療第九十二 頁 ，共一百零二 頁 。急性肺損傷 /急性呼吸 (hūxī)窘迫綜合癥定義：急性 (j237。x236。ng)肺損傷 /急性 (j237。x236。ng)呼吸窘迫綜合癥（ ALT/ARDS)是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼衰衰竭。第九十三 頁 ，共一百零二 頁 。急性肺損傷 (sǔnshāng)/急性呼吸窘迫綜合癥 ALT和 ARDS具有性質(zhì)相同 (xiānɡ t243。nɡ)的病理生理改變，嚴(yán)重的 ALT被認(rèn)為是 ARDS。第九十四 頁 ，共一百零二 頁 。病理 (b236。nglǐ)生理基礎(chǔ) ALT/ARDS的是由多種炎性細(xì)胞（巨嗜細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等）介導(dǎo)的肺臟局部炎癥反應(yīng)失控所致的肺毛細(xì)血管 (m225。o x236。 xu232。 ɡuǎn)膜損傷。第九十五 頁 ，共一百零二 頁 。病理 (b236。nglǐ)特征 肺血管通透性增高而導(dǎo)致 (dǎozh236。)的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化。第九十六 頁 ，共一百零二 頁 。ALT/ARDS的高危 (ɡāo wēi)因素直接肺損傷因素：嚴(yán)重感染，胃內(nèi)容物吸入，肺挫傷，吸入有害毒氣，淹溺、氧中毒等。間接 (ji224。n jiē)肺損傷因素：膿毒癥、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷，重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)、彌漫性血管內(nèi)凝血等。第九十七 頁 ，共一百零二 頁 。ATL/ARDS的診斷 (zhěndu224。n)標(biāo)準(zhǔn)有發(fā)病的高危因素急性起病、呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫低氧血癥： ALT時(shí) PaO2/FiO2 ≤ 300mmHg ； ARDS時(shí) PaO2/FiO2 ≤ 200mmHg。胸部 X線檢查兩肺浸潤性陰影。肺毛細(xì)管楔（ PCWP) ≤18mmHg 或臨床上能排除 (p225。ich)外心源性肺水腫。凡符合以上 5項(xiàng)可診斷為 ALT/ARDS第九十八 頁 ，共一百零二 頁 。治療 (zh236。li225。o)原則 (yu225。nz233。)： 積極治療原發(fā)病，特別是控制感染，改善通氣和組織供氧，防止進(jìn)一步的肺損傷和肺水腫。第九十九 頁 ，共一百零二 頁 。（一）積極治療原發(fā)病，預(yù)防 ALT/ARDS發(fā)生（二）改善通氣和組織供氧（三）嚴(yán)格控制輸入液體量（四）多環(huán)節(jié)減輕 (jiǎnqīng)肺和全身損傷（五）肺表面活性物質(zhì)治療（六）減輕肺水腫（七）加強(qiáng)營養(yǎng)支持第一百 頁 ，共一百零二 頁 。復(fù)習(xí) (f249。x237。)思考題？ 兩型的發(fā)病 (fā b236。ng)機(jī)制有何異同？。第一百零一 頁 ，共一百零二 頁 。內(nèi)容 (n232。ir243。ng)總結(jié)呼　　吸　　衰　　竭。 b．胸廓疾患 (j237。hu224。n)：胸廓畸形、脊柱后 側(cè) 凸。在短 時(shí)間 內(nèi) PaCO2明顯 上升和 PaO2明 顯 下降。一 .低氧血癥和高碳酸血癥的 發(fā) 生機(jī)制。二 .低氧血癥和高碳酸血癥 對 機(jī)體的影響。 腦間質(zhì) 水 腫 :缺氧可使 腦 血管 擴(kuò)張 和 損傷 血管內(nèi)皮使其通透性增高。中：皮 質(zhì) 下 層 刺激↑、皮 質(zhì)興奮 。 ① 產(chǎn) 生能量 ↓，無氧代 謝 能量 轉(zhuǎn)換 效率 為 氧化代 謝 的。原 則 ：保 證PaO260mmHg或 SaO290%的前提下。 述慢性呼吸衰竭的 處 理原 則第一百零二 頁 ，共一百零二 頁 。