肺功能不全ppt課件-資料下載頁(yè)
2025-05-04 12:04本頁(yè)面
【正文】 50mmHg 直接興奮呼吸中樞 PaCO2↑80mmHg 直接抑制呼吸中樞（此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要依靠 PaO2對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激得以維持）。 ?II型呼吸衰竭的給氧原則： 低濃度 (30%)、低流量 (1～ 2 L/min)、持續(xù)給氧。使 PaO2 上升不超過(guò) 50～60mmHg。 3. 循環(huán)系統(tǒng)變化 ? 低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)影響： ?輕、中度 → 心血管中樞興奮：心率 ↑ 、心收縮力 ↑ 、外周血管收縮、全身血液重新分配。 （循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)） ?重度 → 心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓ 、外周血管擴(kuò)張（肺血管收縮）、血壓 ↓ 。 ? 肺源性心臟?。?肺的慢性器質(zhì)性病變?cè)谝鸷粑ソ叩耐瑫r(shí)，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制： – 缺氧、酸中毒 → 肺小血管收縮 → 肺 A壓升高 → 增加右心后負(fù)荷 2. 持久穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓 肺小血管長(zhǎng)期收縮、缺氧 → 肺血管平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多 → 持久穩(wěn)定的慢性肺 A高壓 3. 代償性紅細(xì)胞增多癥 → 血液粘度增高 4. 肺血管床的大量破壞 → 肺動(dòng)脈高壓 5. 缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能 6. 胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限；胸內(nèi)壓降低使心臟收縮負(fù)荷增加 4. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 ? PaO2≤60mmHg 智力和視力輕度減退 ? PaO2≤40 ～ 50mmHg 神經(jīng)精神癥狀 ? PaO2≤20mmHg 神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害 ? PaCO2≥80mmHg 定向障礙、肌肉震顫、 嗜睡、木僵、昏迷等（ CO2麻醉） 肺性腦病 (pulmonary encephalopathy) 肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙 發(fā)病機(jī)制： ?腦血管擴(kuò)張 ?腦細(xì)胞水腫： ATP生成 ↓→ Na+K+泵功能障礙 ? 腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷 → 通透性增高 ? γ 氨基丁酸生成增多 → 中樞抑制 ? 腦內(nèi)磷酯酶活性增強(qiáng) → 溶酶體水解酶釋放 → 神經(jīng)細(xì)胞損傷 5. 腎或胃腸功能變化 ? 缺氧、酸中毒 → 交感神經(jīng)興奮 → 腎血管收縮 → GFR↓→ 功能性急性腎功能衰竭。 ? 缺氧、 酸中毒 → 交感神經(jīng)興奮 → 腹腔內(nèi)臟血管收縮 → 胃腸黏膜缺血 → 糜爛、壞死、出血、 潰瘍 形成。 呼吸衰竭的防治原則 ? 防治原發(fā)病 ? 吸氧 以提高 PaO2 ? 對(duì) Ⅱ 型呼吸衰竭， 改善肺通氣 降低 PaCO2 – 解除氣道阻塞；增強(qiáng)通氣動(dòng)力 – 人工輔助通氣；補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng) ? 改善內(nèi)環(huán)境及重要臟器的功能 【 學(xué)習(xí)要求 】 ? 掌握呼吸功能不全，阻塞性通氣不足，限制性通氣不足，功能性分流，死腔樣通氣和真性分流的概念 ? 掌握呼吸功能不全的病因及其發(fā)生機(jī)制 ? 熟悉呼吸功能不全的主要代謝功能變化 ? 熟悉 ARDS的概念、特征及其發(fā)病機(jī)制 ? 了解呼吸功能不全防治的病理生理基礎(chǔ) 呼吸衰竭發(fā)病環(huán)節(jié)
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1