【新整理】腎功能不全(新)ppt課件-資料下載頁
2024-11-20 22:00本頁面
【正文】 腎性佝僂病 【機制】 繼發(fā)性PTH↑→溶骨↑ →骨質(zhì)疏松 VD活化障礙→腸道吸收鈣↓→骨骼鈣化障礙 酸中毒→骨骼緩沖→骨鹽溶解→骨軟化,出血與腎性貧血,貧血: 97%病人伴有，往往是就診的信號,出血：,毒物抑制血小板功能（PF粘附聚集）,機制,促紅細胞生成素↓,毒性物質(zhì)抑制骨髓造血,毒性物質(zhì)使紅細胞破壞增加,出血,毒性物質(zhì)損傷腸黏膜，鐵和Pr吸收↓,紅細胞 生成↓,在急慢性腎功能衰竭晚期，除水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還會出現(xiàn)因內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，稱尿毒癥。,是多種腎病發(fā)展的最終結(jié)局又稱 終末期腎病,尿毒癥毒素 ——— 現(xiàn)有200多種,[來源] 正常代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積（尿素、胍、多胺） 外源毒物未經(jīng)排出（鋁） 毒性物質(zhì)在體內(nèi)代謝后產(chǎn)生新的毒性物質(zhì) （尿素分解產(chǎn)物氰酸鹽） 正常生理活性物質(zhì)濃度持續(xù)升高（PTH）,神經(jīng)系統(tǒng)： 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 抑制癥狀（ 尿毒癥腦病) 淡默、記憶力↓、判斷力↓、昏睡、昏迷,① 毒物蓄積 神經(jīng)細胞變性,② 高血壓 血管痙攣 腦缺血 ③ 毒物抑制NaKATP酶 腦水腫,外周神經(jīng)系統(tǒng) 下肢麻木、痛覺減退 、麻痹,轉(zhuǎn)酮醇酶 神經(jīng)髓鞘變性,胍基琥珀酸 PTH,機體變化,（）,,感覺神經(jīng) 運動神經(jīng),消化系統(tǒng)： 厭食、惡心、嘔吐、潰瘍、出血,① 腎功能↓→血尿素↑ NH3↑,腸Ba,彌散入腸腔,② 腎實質(zhì)破壞,胃泌素滅活↓,胃泌素分泌↑,PTH↑,胃泌素↑,胃酸↑,粘膜潰瘍,,刺激消化道,心血管系統(tǒng)： 心衰、心律紊亂、心包炎,貧血、鈉水潴留 容量負荷 高血壓 壓力負荷 酸中毒、高鉀 心肌受損,心衰,GFR ↓ 尿素尿酸↑ 纖維素性心包炎,,呼吸系統(tǒng)：,酸中毒 Kussmaul大呼吸,尿素,纖維素性 胸膜炎,呼吸道,NH3,唾液酶,心衰、低蛋白、鈉水潴留,肺水腫,呼氣有氨味,皮膚變化：瘙癢、面色蒼白、尿素霜,PTH → 骨鈣動員→ 鈣沉積皮下→神經(jīng)末梢,瘙癢,尿素,汗腺,尿素霜,免疫功能障礙：細胞免疫受抑 血淋巴細胞減少，多發(fā)性感染,物質(zhì)代謝紊亂： 低蛋白血癥 ①蛋白攝入少②隨尿丟失③分解↑ 糖耐量↓ 外周組織對胰島素抵抗 高脂血癥 PTH抑制脂蛋白脂酶活性，甘油三 酯清除不足,治療,治療原發(fā)病 減輕腎實質(zhì)的進行性破壞,透析療法 腹膜透析 人工腎,腎移植,消除增加腎負擔的誘因,感染、創(chuàng)傷、水、電、酸堿失衡、腎毒性藥物,再
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