腎功能不全題病理生理學(xué)習(xí)題-資料下載頁(yè)
2025-06-07 21:24本頁(yè)面
【正文】 ──────→ 有效濾過(guò)壓降低 腎素血管緊張素系統(tǒng)激活↓腎小球?yàn)V過(guò)率↓ ↓少 尿 7．慢性腎功能衰竭時(shí)腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)制： 腸道磷酸根分泌增多→形成難溶磷酸鈣↑→妨礙腸鈣吸收 鈣磷乘積 70 → 轉(zhuǎn)移性鈣結(jié)節(jié) ↑ (鈣磷乘積) ↑ 腎臟排磷減少→血磷升高 血鈣降低 → PTH分泌↑→促進(jìn)骨鹽溶解 → 骨質(zhì)疏松 腎性慢性 纖維性骨炎 營(yíng)養(yǎng)腎功能 腎毒物損傷腸道 → 腸道鈣磷吸收↓ 腎性佝僂病 不良衰竭 酸中毒 骨質(zhì)軟化 維生素D3活化障礙→ 1，25(OH)2ＶD3↓→腎小管重吸收鈣↓8．在腎小球毛細(xì)血管袢之間，存在的一種由系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)組成的特殊間充質(zhì)，稱為腎小球系膜。系膜細(xì)胞具有許多重要功能；①調(diào)節(jié)入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈的收縮作用，進(jìn)而影響毛細(xì)血管袢的內(nèi)壓和GFR；②支持作用：填充于毛細(xì)血管袢之間以支持毛細(xì)血管的位置；③吞噬作用：能吞噬被阻留在基膜內(nèi)的大分子物質(zhì)和蛋白質(zhì)；④分泌腎素。缺血和中毒促使機(jī)體釋放的內(nèi)源性活性因子均可引起系膜細(xì)胞收縮，導(dǎo)致腎小球血管阻力增加、濾過(guò)面積減少和Kf降低，進(jìn)而促使GFR持續(xù)降低。9．糖尿病氧自由基的來(lái)源：①；②血漿葡萄糖濃度升高可通過(guò)葡萄糖自氧化、晚期糖基化終產(chǎn)物、蛋白激酶C激活和多羥基化合物通路的激活，導(dǎo)致氧自由基產(chǎn)生增加?；钚匝酰≧OS）作為第二信使，在腎臟激活包括NFkB在內(nèi)的一系列轉(zhuǎn)錄因子，誘導(dǎo)單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)增加，通過(guò)炎癥反應(yīng)導(dǎo)致終末器官損傷而導(dǎo)致慢性腎功能衰竭的發(fā)生。 （徐長(zhǎng)慶） 5
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