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病理生理學(xué)簡答論述題-資料下載頁

2025-06-10 01:40本頁面
  

【正文】 改變,出現(xiàn)蛋白尿、血尿和膿尿。②慢性腎功能衰竭早期血中非蛋白氮升高不明顯,晚期因腎單位大量破壞和GFR降低可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。③水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂:出現(xiàn)鈉水潴留、低鉀血癥或高鉀血癥、高鎂血癥、高磷血癥、低鈣血癥、代謝性酸中毒。④因鈉水潴留、腎素分泌增多和腎臟降壓物質(zhì)生成減少導(dǎo)致腎性高血壓。⑤因高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、維生素D3活化障礙和酸中毒引起腎性骨營養(yǎng)不良。⑥有出血傾向:體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)抑制血小板的功能。⑦發(fā)生腎性貧血:⑴促紅細(xì)胞生成素生成減少;⑵體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)破壞紅細(xì)胞、抑制骨髓造血功能和血小板功能;⑶腎毒物引起腸道對鐵和蛋白等造血原料的吸收減少或利用障礙。57. 論述急性腎功能衰竭時(shí)的功能代謝變化(論述題)①少尿型急性腎功能衰竭,分為少尿期、多尿期和恢復(fù)期⑴少尿期:ⅰ尿變化:少尿或無尿,低比重尿();尿鈉高(重吸收障礙);血尿、蛋白尿、管型尿(腎小球?yàn)V過障礙,腎小管受損)ⅱ水中毒:少尿、內(nèi)生水增多、攝入水過多→體內(nèi)鈉水潴留、稀釋性低鈉血癥、細(xì)胞水腫ⅲ高鉀血癥:常為ARF患者少尿期致死原因,可引起心臟傳導(dǎo)阻滯和心律失常,嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)心室顫動(dòng)或心臟停跳發(fā)生原因: ,使鉀大量釋放到細(xì)胞外液 ,細(xì)胞內(nèi)K+外逸 ,使遠(yuǎn)端小管Na+K+交換減少 ⅳ代謝性酸中毒,抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng),影響體內(nèi)多種酶活性,并促進(jìn)高鉀血癥發(fā)生發(fā)生原因:,使酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積 +和NH3能力降低,使HCO3重吸收減少 ,固定酸產(chǎn)生增多ⅴ氮質(zhì)血癥:進(jìn)行性加重,嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)尿毒癥⑵多尿期:腎小管上皮細(xì)胞已有再生,病情趨向好轉(zhuǎn)機(jī)制:ⅰ腎血流量和腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)正常 ⅱ新生腎小管上皮細(xì)胞功能尚不成熟 ⅲ腎間質(zhì)水腫消退,腎小管阻塞解除 ⅳ代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球?yàn)V出,產(chǎn)生滲透性利尿早期:腎功能尚未徹底恢復(fù),氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、酸中毒尚存晚期:大量水和電解質(zhì)排出,易發(fā)生脫水、低鉀血癥、低鈉血癥⑶恢復(fù)期:尿量減少并漸恢復(fù)正常,血中非蛋白氮含量下降,水、電解質(zhì)和酸堿紊亂得到糾正(少尿患者可出現(xiàn)腎組織纖維化而轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I功能衰竭)②非少尿型急性腎功能衰竭特點(diǎn):⑴尿量不減少 ⑵尿比重低而固定,尿鈉含量低 ⑶有氮質(zhì)血癥 ⑷病程較短,預(yù)后良好 ⑸有代謝性酸中毒58. 慢性腎功能衰竭發(fā)生多尿的機(jī)制(論述題)①原尿流速快:GFR高,原尿生成增多,流經(jīng)腎小管時(shí)流速快,腎小管來不及重吸收②滲透性利尿:健存腎單位濾出的原尿中溶質(zhì)含量代償性增高,產(chǎn)生滲透性利尿③尿濃縮功能降低:Cl主動(dòng)吸收減少,髓質(zhì)高滲環(huán)境形成障礙(論述題)(1).某肺心病患者,因受涼、肺部感染而住院,血?dú)夥治鋈缦拢簆H HCO3 36 mmol/L PaCO2 kPa(70mmHg) 該病人診斷為?pH ↓,[HCO3] 36 mmol/L ↑,PaCO2 70mmHg↑1. PH↓ →酸中毒2. PaCO2 ↑結(jié)合原發(fā)病(肺心?。?慢性呼酸3. Δ[HCO3]↑ = 177。3 = (7040)177。3 = 177。3mmol/L(~) 預(yù)計(jì)[HCO3] = 24+Δ[HCO3] = 24+~~實(shí)測[HCO3]=36 mmol/L在代償預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)故判斷為慢性呼吸性酸中毒(2).某慢性腎功能不全患者,因尿路感染而住院,血?dú)夥治鋈缦拢簆H HCO3 10 mmol/L PaCO2 kPa(20mmHg)該病人診斷為?pH ↓,[HCO3 ] 10 mmol/L↓,PaCO2 20mmHg ↓ 1. PH↓ →酸中毒2. [HCO3 ]↓結(jié)合原發(fā)病(腎功能不全)→ 代酸3. ΔPaCO2↓=[HCO3 ]177。2 = (24-10) 177。2= 177。2mmol/L(~) 預(yù)計(jì)PaCO2 = 40-ΔPaCO2 = 40-~~實(shí)測PaCO2 =20mmol/L低于代償預(yù)計(jì)值范圍→合并呼堿故判斷為代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒(3).某重度肺心病患者伴水腫應(yīng)用利尿劑,血?dú)夥治鋈缦拢簆H HCO3 38 mmol/L PaCO2 kPa(61mmHg) 血 Na+ 140 mmol/L,Cl 74 mmol/L,K+ mmol/L 該病人診斷為?pH ,[HCO3 ]38mmol/L ↑,PaCO2 61mmHg↑1. PH正常2. PaCO2 ↑結(jié)合原發(fā)?。ǚ涡牟。?慢性呼酸3. Δ[HCO3 ]↑ = 177。3 = (6140) 177。3= 177。3mmol/L(~) 預(yù)計(jì)[HCO3] = 24+Δ[HCO3] = 24+~~實(shí)測[HCO3]=38mmol/L超過代償預(yù)計(jì)值范圍→合并代堿4. AG=[Na+]-( [HCO3 ]+ [Cl] ) =140-(38+74)=28mmol/L﹥16mmol/L→AG增高型代酸故判斷為慢性呼酸+AG增高型代酸+代堿(4).某慢性腎功能不全患者,因上腹不適嘔吐而住院,血?dú)夥治鋈缦拢簆H HCO3 mmol/L PaCO2 kPa() 血Na+ 142 mmol/L,Cl mmol/L該病人診斷為?pH ,HCO3 ,PaCO2 1. AG=[Na+]([HCO3 ]+ [Cl]) =142-(+)=﹥16mmol/L→AG增高型代酸2.△AG==△[HCO3 HCO3 ] ==△AG △[HCO3 ] →合并代堿故判斷為AG增高型代酸合并代堿(5).某慢性肺心病患者,血?dú)夥治鰷y定結(jié)果如下:pH HCO3 40 mmol/L PaCO2 kPa(67mmHg) 血Na+ 140 mmol/L Cl 90 mmol/L該病人診斷為?pH ,[HCO3 ]40mmol/L ↑,PaCO2 67mmHg↑1. PH正常2. PaCO2 ↑結(jié)合原發(fā)病(肺心?。?慢性呼酸3. Δ[HCO3 ]↑ = 177。3 = (6740) 177。3= 177。3mmol/L(~) 預(yù)計(jì)[HCO3 ] = 24+Δ[HCO3 ] = 24+~~ 實(shí)測[HCO3 ]=40 mmol/L超過代償預(yù)計(jì)值范圍→合并代堿故判斷為慢性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒(6).某慢性肺心病患者,血?dú)夥治鋈缦拢簆H HCO3 mmol/L PaCO2 kPa() 血Na+ 140 mmol/L,Cl 90 mmol/L該病人診斷為?pH ↓,[HCO3 ]↑,PaCO2 ↑PH↓ →酸中毒PaCO2 ↑結(jié)合原發(fā)?。ǚ涡牟。?慢性呼酸Δ[HCO3]↑ = 177。3 = () 177。3= 16177。3mmol/L(13~19mmol/L) 預(yù)計(jì)[HCO3 ] = 24+Δ[HCO3 ] = 24+13~19mmol/L= 37~43mmol/L實(shí)測[HCO3 ]= mmol/L低于代償預(yù)計(jì)值范圍→合并代酸故判斷為慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒(7).某癔病發(fā)作患者,血?dú)夥治鋈缦拢簆H HCO3 mmol/L PaCO2 kPa()該病人診斷為?pH ↑,[HCO3 ] ↓,PaCO2 ↓PH↑ →堿中毒PaCO2 ↓結(jié)合原發(fā)?。“l(fā)作)→ 急性呼堿Δ[HCO3 ]↓= 177。 = () 177。= 177。(~) 預(yù)計(jì)[HCO3 ] = 24-Δ[HCO3 ] = 24-~~實(shí)測[HCO3 ]= mmol/L在代償預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)故判斷為急性呼吸性堿中毒(8).某慢性心力衰竭患者,服用利尿劑治療數(shù)月,血?dú)夥治鋈缦拢簆H HCO3 28 mmol/L PaCO2 kPa(30mmHg) 該病人診斷為?pH ↑ ,[HCO3 ] 28 mmol/L ↑ ,PaCO2 30mmHg ↓ 1. PH↑ →堿中毒2. [HCO3 ]↑結(jié)合原發(fā)?。ǚ美騽?shù)月)→ 代堿3. ΔPaCO2↑=[HCO3 ]177。5 = (28-24) 177。5= 177。5mmol/L(~) 預(yù)計(jì)PaCO2 = 40+ΔPaCO2 = 40+(~)= ~實(shí)測PaCO2 =30mmol/L低于代償預(yù)計(jì)值范圍→合并呼堿故判斷為代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒13 09屆第一臨床醫(yī)學(xué)院臨床2班
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