【正文】 氧期)微循環(huán)的變化下列哪一項是錯誤的 8．休克的下列臨床表現(xiàn)哪一項是錯誤的 、脈搏細速 、紫紺 9．休克時交感—腎上腺髓質系統(tǒng)處于A．強烈興奮 B．先興奮后抑制，最后衰竭 C．強烈抑制 D．先抑制后興奮 10．休克I期組織微循環(huán)灌流的特點是A． 多灌少流，灌多于流 B．少灌少流，灌少于流 C．少灌多流，灌少于流 D．少灌少流，灌多于流 11．休克II期(微循環(huán)淤血性缺氧期)微循環(huán)灌流的特點是A．少灌少流，灌少于流 B．少灌多流，灌少于流 C．多灌少流，灌多于流 D．多灌多流，灌多于流 12．休克時正確的補液原則是A．如血壓正常不必補液B．補充喪失的部分液體，即“失多少，補多少” C．補充喪失的部分液體和當天繼續(xù)喪失的液體 D．“需多少，補多少”13．高動力型休克的基本特征是A．心輸出量增加 B．動脈血壓不降低 C．高排低阻 D．皮膚溫暖 14．低動力型休克的基本特征是動脈血壓下降 B．低排高阻C．皮膚濕冷 D．心泵血功能降低 15．低排低阻型休克可見于A．失血性休克 B．創(chuàng)傷性休克 C．燒傷性休克 D．休克失代償期 16．休克時動—靜脈短路開放的主要原因是A．去甲腎上腺素增多，興奮血管a受體 B．內源性鴉片樣物質增加 C．肥大細胞釋放組胺增加D．腎上腺素大量增加，興奮血管β受體 17．選擇擴血管藥治療休克應首先A．充分補足血容量 B．糾正酸中毒 C．改善心臟功能 D．去除原發(fā)病因 18．休克時血液的血細胞比容的變化規(guī)律是A．先正常后升高 B．先正常后降低C．先降低后升高 19．神經源性休克發(fā)病的起始環(huán)節(jié)是A．心泵功能因中樞抑制而障礙 B．血容量減少C．血管床容量增加 D．交感神經腎上腺髓質興奮 B．腎后性腎功能衰竭C．腎性腎功能衰竭 D．腎前性和腎性腎功能衰竭 答案A型題 10第五篇：病理生理學復習病理生理學簡答題 什么是腦死亡？判斷腦死亡的有哪些標準？答：腦死亡是指全腦功能的不可逆的永久性的喪失以及機體作為一個整體功能的永久性停止。判斷標準：①自主呼吸停止②不可逆性的深度昏迷③腦干神經反射消失④腦電波消失 ⑤腦血液循環(huán)完全停止2患兒腹瀉3天，每天瀉出水樣便共10余次，這種情況會導致哪些水、電解質及酸堿平衡紊亂？ 答：?高滲性脫水：水樣便鈉濃度較低，失水大于失鈉，加之不顯汗失水和嬰兒對失水敏感等共同導致高滲性脫水；?低鉀血癥、低鎂血癥和低鈣血癥：腸液中富含K+，Ca+ Mg2+，有可能導致低鉀血癥，低鈣血癥，低鎂血癥；?代謝性酸中毒：腸液呈堿性，腹瀉丟失大量堿性物質（NaHCO3），從而使血漿【HCO3】降低，發(fā)生正常AG型代謝性酸中毒；④低滲性脫水：如果發(fā)病的三天中，只補充水而未補充鹽可發(fā)生低滲性脫水。大量滴注葡萄糖液病人為什么會出現(xiàn)腹脹？+答：大量輸入葡萄糖液可導致細胞內糖原合成增加，K大量進入細胞內而導致低鉀血癥，由于低鉀血癥使腸道平滑肌松弛，表現(xiàn)為腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。高鉀血癥低鉀血癥的心電圖變化表現(xiàn)有哪些？答：?低鉀血癥心電圖的變化：ＳＴ段壓低；Ｔ波低平。U波增高；QT（或QU）間期延長；嚴重低鉀血癥時還可見P波增高、PQ間期延長和QRS波群增寬。?高鉀血癥心電圖的變化：T波狹窄高聳，QT間期輕度縮短。P波壓低、增寬或消失；PR間期延長；Ｒ波降低；ＱＲＳ綜合波增寬。5反復嘔吐可導致何種酸堿紊亂？為什么？對機體有何影響？為什么？ 答：經常嘔吐常引起代謝性堿中毒，原因：?H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內HCl丟失，血漿中HCO3得不到H+中和，被會吸收入血造成血漿HCO3濃度升高；?K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+丟失，血鉀濃度降低，導致細胞內K+外移、細胞內H+內移，使細胞外液H+濃度降低，同時腎小管上皮細胞泌K+減少、泌H+增加、重吸收HCO3增多； ?cl丟失：劇烈嘔吐，胃液大量丟失，血Cl降低，造成遠曲小管上皮細胞泌H+增加，重吸收HCO3增多，引起缺氯性堿中毒；④細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少。引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高，醛固酮促進遠曲小管上皮細胞泌H+、泌K+、加強HCO3的重吸收。發(fā)紺是怎樣產生的?哪些缺氧有明顯發(fā)紺?哪些缺氧不發(fā)生發(fā)紺? 答：發(fā)紺是由于毛細血管內還原血紅蛋白達到5g%(50g/L)時暗紅色的還原血紅蛋白可使皮膚和黏膜成青紫色的現(xiàn)象。7 列表說明各類缺氧血氣變化的特點有何不同? 休克各期微循環(huán)變化主要特點及機制 答：（1）微循環(huán)缺血期：?特點：此期微循環(huán)血液減少，組織缺血缺氧。全身小血管持續(xù)收縮痙攣，口徑明顯變小。微循環(huán)灌流量的特點：少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)。?變化機制：交感腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮和縮血管物質增多。（2）微循環(huán)淤血期：?特點：此期微循環(huán)血液流速顯著減慢，紅細胞和血小板聚集，白細胞滾動、貼壁、嵌塞，血黏度增大，血液“泥化”瘀滯，微循環(huán)淤血，組織灌流量進一步減少，缺氧更為嚴重。微循環(huán)灌流量的特點：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài)。?變化機制：組織細胞長時間缺氧，導致酸中毒、擴血管物質生成增多和白細胞粘附。（3）微循環(huán)衰竭期：?特點：此期微血管發(fā)生麻痹性擴張，毛細血管大量開放，微循環(huán)中可有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織幾乎完全不能進行物質交換，得不到氧氣和營養(yǎng)物質供應，甚至可出現(xiàn)毛細血管無復流現(xiàn)象。?變化機制：長期嚴重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代謝產物的釋放以及血管內皮細胞核血管平滑肌的損傷等，均可使微循環(huán)衰竭，導致微血管麻痹性擴張或DIC的形成。為什么治療休克必須糾正酸中毒? 答：休克患者因機體缺血缺氧，糖酵解增強，乳酸生成增多，故都有不同程度的代謝性酸中毒，酸中毒可抑制中樞神經系統(tǒng)、抑制心肌收縮力并降低微血管對兒茶酚胺的敏感性，使微循環(huán)淤血，有效血容量減少；另外，酸中毒會增強凝血功能，誘發(fā)DIC。因此治療休克必須同時糾正酸中毒。什么是DIC？分期？及各期臨床表現(xiàn)特征有哪些？答：彌散性血管凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物質入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼而因凝血因子和血小板大量消耗，引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強，機體出現(xiàn)以止、凝血功能障礙為特征的病理生理過程。分期：高凝期 消耗性低凝期：此期患者可能有明顯的出血癥狀繼發(fā)性纖溶亢進期：此期出血十分明顯 為什么休克早期血壓不降低？論述期機制答：休克早期，由于交感腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺增多，可使： ?心率加快、心收縮力增強、心排出量增加；?通過自身輸血、自身輸液作用及腎小管重吸收鈉、水增強，使回心血量增加； ?外周血管收縮，總外周阻力升高； 從而使血壓基本維持正常。缺血再灌注時黃嘌呤氧化酶（XO）增多，為什么會導致自由基增多，其機制如何？ 答：①通過血管內皮細胞的黃嘌呤氧化酶途徑產生自由基②激活的白細胞經NADPH氧化酶途徑產生自由基③線粒體細胞色素氧化酶系統(tǒng)單電子還原生成氧自由基增多 ④體內清除自由基能力下降13左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是什么？其表現(xiàn)形式有哪些？簡述其發(fā)生機制。答：左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸困難，常見的形式有：勞力性呼吸苦難其機制為：①回心血量增加，肺淤血加重；②心率加快，心室舒張期縮短，左室充盈減少，肺淤血加重； ③肺順應性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸費力；④缺氧致呼吸運動反射性增強。什么是夜間陣發(fā)性呼吸困難及發(fā)生機制？答：夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭早期的典型表現(xiàn)?；颊咭归g入睡后因突感氣悶、氣急而驚醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫樣痰，發(fā)作較輕者在坐起后有所緩解，經一段時間后自行消失。嚴重者可持續(xù)發(fā)作，咳粉紅色泡沫樣痰，甚至發(fā)展為急性肺水腫。機制：①患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環(huán)也增多，加重肺淤血②入睡后迷走神經緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大③熟睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低，只有當肺淤血程度較為嚴重，動脈血氧分壓降低到一定程度時，方能刺激呼吸中樞，使患者呼吸困難而驚醒。什么是端坐呼吸？簡述其發(fā)生機制？答：患者在靜息時已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱端坐呼吸。機制：①端坐位時下肢靜脈血液回流減少，使肺淤血和水腫減輕②膈肌下移，胸腔溶量增大，肺活量增加，通氣改善③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量減低，減輕肺淤血呼吸衰竭患者，常見哪些其類型的酸堿平衡紊亂？ 答：代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒 17 肺性腦病概念及其發(fā)生機制答：其發(fā)病機制較為復雜，主要是肺部損害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血癥及低氧血癥，加之因肺部循環(huán)障礙及肺動脈高壓更進一步誘發(fā)或加重腦組織的損害，而引起肺性腦病。為什么嚴重肝病患者在堿中毒情況下，易發(fā)生肝性腦病答：游離氨與離子狀態(tài)銨兩種形式的互相轉化，與酸堿度變化有關 ?腸道離子型銨轉變成分子氨而吸收入血?使腎小管上皮細胞產生的氨，以銨鹽的形式排出減少，以游離銨的形式彌散入血增多?使血液中離子型銨轉變成分子銨，后者由易于通過血腦脊液屏障和腦細胞膜，使腦細胞內氨濃度升高。故堿中毒易誘發(fā)肝性腦病 急性腎功能衰竭（ARF）少尿期最危險的并發(fā)癥是什么，簡述發(fā)生機制 答：并發(fā)癥：高鉀血癥、尿毒癥發(fā)病機制：①尿量減少：少尿排鉀減少②組織分解代謝增強：細胞內釋出K+增多③酸中毒：使細胞內鉀外移增多④輸入庫存血或攝入含鉀高的食物或藥物：使進入人體內的K+增多