【正文】 氧期)微循環(huán)的變化下列哪一項是錯誤的 8．休克的下列臨床表現(xiàn)哪一項是錯誤的 、脈搏細(xì)速 、紫紺 9．休克時交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于A．強(qiáng)烈興奮 B．先興奮后抑制，最后衰竭 C．強(qiáng)烈抑制 D．先抑制后興奮 10．休克I期組織微循環(huán)灌流的特點是A． 多灌少流，灌多于流 B．少灌少流，灌少于流 C．少灌多流，灌少于流 D．少灌少流，灌多于流 11．休克II期(微循環(huán)淤血性缺氧期)微循環(huán)灌流的特點是A．少灌少流，灌少于流 B．少灌多流，灌少于流 C．多灌少流，灌多于流 D．多灌多流，灌多于流 12．休克時正確的補(bǔ)液原則是A．如血壓正常不必補(bǔ)液B．補(bǔ)充喪失的部分液體，即“失多少，補(bǔ)多少” C．補(bǔ)充喪失的部分液體和當(dāng)天繼續(xù)喪失的液體 D．“需多少，補(bǔ)多少”13．高動力型休克的基本特征是A．心輸出量增加 B．動脈血壓不降低 C．高排低阻 D．皮膚溫暖 14．低動力型休克的基本特征是動脈血壓下降 B．低排高阻C．皮膚濕冷 D．心泵血功能降低 15．低排低阻型休克可見于A．失血性休克 B．創(chuàng)傷性休克 C．燒傷性休克 D．休克失代償期 16．休克時動—靜脈短路開放的主要原因是A．去甲腎上腺素增多，興奮血管a受體 B．內(nèi)源性鴉片樣物質(zhì)增加 C．肥大細(xì)胞釋放組胺增加D．腎上腺素大量增加，興奮血管β受體 17．選擇擴(kuò)血管藥治療休克應(yīng)首先A．充分補(bǔ)足血容量 B．糾正酸中毒 C．改善心臟功能 D．去除原發(fā)病因 18．休克時血液的血細(xì)胞比容的變化規(guī)律是A．先正常后升高 B．先正常后降低C．先降低后升高 19．神經(jīng)源性休克發(fā)病的起始環(huán)節(jié)是A．心泵功能因中樞抑制而障礙 B．血容量減少C．血管床容量增加 D．交感神經(jīng)腎上腺髓質(zhì)興奮 B．腎后性腎功能衰竭C．腎性腎功能衰竭 D．腎前性和腎性腎功能衰竭 答案A型題 10第五篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)病理生理學(xué)簡答題 什么是腦死亡？判斷腦死亡的有哪些標(biāo)準(zhǔn)？答：腦死亡是指全腦功能的不可逆的永久性的喪失以及機(jī)體作為一個整體功能的永久性停止。判斷標(biāo)準(zhǔn)：①自主呼吸停止②不可逆性的深度昏迷③腦干神經(jīng)反射消失④腦電波消失 ⑤腦血液循環(huán)完全停止2患兒腹瀉3天，每天瀉出水樣便共10余次，這種情況會導(dǎo)致哪些水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂？ 答：?高滲性脫水：水樣便鈉濃度較低，失水大于失鈉，加之不顯汗失水和嬰兒對失水敏感等共同導(dǎo)致高滲性脫水；?低鉀血癥、低鎂血癥和低鈣血癥：腸液中富含K+，Ca+ Mg2+，有可能導(dǎo)致低鉀血癥，低鈣血癥，低鎂血癥；?代謝性酸中毒：腸液呈堿性，腹瀉丟失大量堿性物質(zhì)（NaHCO3），從而使血漿【HCO3】降低，發(fā)生正常AG型代謝性酸中毒；④低滲性脫水：如果發(fā)病的三天中，只補(bǔ)充水而未補(bǔ)充鹽可發(fā)生低滲性脫水。大量滴注葡萄糖液病人為什么會出現(xiàn)腹脹？+答：大量輸入葡萄糖液可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)糖原合成增加，K大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而導(dǎo)致低鉀血癥，由于低鉀血癥使腸道平滑肌松弛，表現(xiàn)為腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。高鉀血癥低鉀血癥的心電圖變化表現(xiàn)有哪些？答：?低鉀血癥心電圖的變化：ＳＴ段壓低；Ｔ波低平。U波增高；QT（或QU）間期延長；嚴(yán)重低鉀血癥時還可見P波增高、PQ間期延長和QRS波群增寬。?高鉀血癥心電圖的變化：T波狹窄高聳，QT間期輕度縮短。P波壓低、增寬或消失；PR間期延長；Ｒ波降低；ＱＲＳ綜合波增寬。5反復(fù)嘔吐可導(dǎo)致何種酸堿紊亂？為什么？對機(jī)體有何影響？為什么？ 答：經(jīng)常嘔吐常引起代謝性堿中毒，原因：?H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCl丟失，血漿中HCO3得不到H+中和，被會吸收入血造成血漿HCO3濃度升高；?K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+丟失，血鉀濃度降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)K+外移、細(xì)胞內(nèi)H+內(nèi)移，使細(xì)胞外液H+濃度降低，同時腎小管上皮細(xì)胞泌K+減少、泌H+增加、重吸收HCO3增多； ?cl丟失：劇烈嘔吐，胃液大量丟失，血Cl降低，造成遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+增加，重吸收HCO3增多，引起缺氯性堿中毒；④細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少。引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高，醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+、泌K+、加強(qiáng)HCO3的重吸收。發(fā)紺是怎樣產(chǎn)生的?哪些缺氧有明顯發(fā)紺?哪些缺氧不發(fā)生發(fā)紺? 答：發(fā)紺是由于毛細(xì)血管內(nèi)還原血紅蛋白達(dá)到5g%(50g/L)時暗紅色的還原血紅蛋白可使皮膚和黏膜成青紫色的現(xiàn)象。7 列表說明各類缺氧血氣變化的特點有何不同? 休克各期微循環(huán)變化主要特點及機(jī)制 答：（1）微循環(huán)缺血期：?特點：此期微循環(huán)血液減少，組織缺血缺氧。全身小血管持續(xù)收縮痙攣，口徑明顯變小。微循環(huán)灌流量的特點：少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)。?變化機(jī)制：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮和縮血管物質(zhì)增多。（2）微循環(huán)淤血期：?特點：此期微循環(huán)血液流速顯著減慢，紅細(xì)胞和血小板聚集，白細(xì)胞滾動、貼壁、嵌塞，血黏度增大，血液“泥化”瘀滯，微循環(huán)淤血，組織灌流量進(jìn)一步減少，缺氧更為嚴(yán)重。微循環(huán)灌流量的特點：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài)。?變化機(jī)制：組織細(xì)胞長時間缺氧，導(dǎo)致酸中毒、擴(kuò)血管物質(zhì)生成增多和白細(xì)胞粘附。（3）微循環(huán)衰竭期：?特點：此期微血管發(fā)生麻痹性擴(kuò)張，毛細(xì)血管大量開放，微循環(huán)中可有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織幾乎完全不能進(jìn)行物質(zhì)交換，得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，甚至可出現(xiàn)毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象。?變化機(jī)制：長期嚴(yán)重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代謝產(chǎn)物的釋放以及血管內(nèi)皮細(xì)胞核血管平滑肌的損傷等，均可使微循環(huán)衰竭，導(dǎo)致微血管麻痹性擴(kuò)張或DIC的形成。為什么治療休克必須糾正酸中毒? 答：休克患者因機(jī)體缺血缺氧，糖酵解增強(qiáng)，乳酸生成增多，故都有不同程度的代謝性酸中毒，酸中毒可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)、抑制心肌收縮力并降低微血管對兒茶酚胺的敏感性，使微循環(huán)淤血，有效血容量減少；另外，酸中毒會增強(qiáng)凝血功能，誘發(fā)DIC。因此治療休克必須同時糾正酸中毒。什么是DIC？分期？及各期臨床表現(xiàn)特征有哪些？答：彌散性血管凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物質(zhì)入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼而因凝血因子和血小板大量消耗，引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，機(jī)體出現(xiàn)以止、凝血功能障礙為特征的病理生理過程。分期：高凝期 消耗性低凝期：此期患者可能有明顯的出血癥狀繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：此期出血十分明顯 為什么休克早期血壓不降低？論述期機(jī)制答：休克早期，由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺增多，可使： ?心率加快、心收縮力增強(qiáng)、心排出量增加；?通過自身輸血、自身輸液作用及腎小管重吸收鈉、水增強(qiáng)，使回心血量增加； ?外周血管收縮，總外周阻力升高； 從而使血壓基本維持正常。缺血再灌注時黃嘌呤氧化酶（XO）增多，為什么會導(dǎo)致自由基增多，其機(jī)制如何？ 答：①通過血管內(nèi)皮細(xì)胞的黃嘌呤氧化酶途徑產(chǎn)生自由基②激活的白細(xì)胞經(jīng)NADPH氧化酶途徑產(chǎn)生自由基③線粒體細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)單電子還原生成氧自由基增多 ④體內(nèi)清除自由基能力下降13左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是什么？其表現(xiàn)形式有哪些？簡述其發(fā)生機(jī)制。答：左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸困難，常見的形式有：勞力性呼吸苦難其機(jī)制為：①回心血量增加，肺淤血加重；②心率加快，心室舒張期縮短，左室充盈減少，肺淤血加重； ③肺順應(yīng)性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸費(fèi)力；④缺氧致呼吸運(yùn)動反射性增強(qiáng)。什么是夜間陣發(fā)性呼吸困難及發(fā)生機(jī)制？答：夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭早期的典型表現(xiàn)?；颊咭归g入睡后因突感氣悶、氣急而驚醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫樣痰，發(fā)作較輕者在坐起后有所緩解，經(jīng)一段時間后自行消失。嚴(yán)重者可持續(xù)發(fā)作，咳粉紅色泡沫樣痰，甚至發(fā)展為急性肺水腫。機(jī)制：①患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環(huán)也增多，加重肺淤血②入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大③熟睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血程度較為嚴(yán)重，動脈血氧分壓降低到一定程度時，方能刺激呼吸中樞，使患者呼吸困難而驚醒。什么是端坐呼吸？簡述其發(fā)生機(jī)制？答：患者在靜息時已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱端坐呼吸。機(jī)制：①端坐位時下肢靜脈血液回流減少，使肺淤血和水腫減輕②膈肌下移，胸腔溶量增大，肺活量增加，通氣改善③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量減低，減輕肺淤血呼吸衰竭患者，常見哪些其類型的酸堿平衡紊亂？ 答：代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒 17 肺性腦病概念及其發(fā)生機(jī)制答：其發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，主要是肺部損害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血癥及低氧血癥，加之因肺部循環(huán)障礙及肺動脈高壓更進(jìn)一步誘發(fā)或加重腦組織的損害，而引起肺性腦病。為什么嚴(yán)重肝病患者在堿中毒情況下，易發(fā)生肝性腦病答：游離氨與離子狀態(tài)銨兩種形式的互相轉(zhuǎn)化，與酸堿度變化有關(guān) ?腸道離子型銨轉(zhuǎn)變成分子氨而吸收入血?使腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的氨，以銨鹽的形式排出減少，以游離銨的形式彌散入血增多?使血液中離子型銨轉(zhuǎn)變成分子銨，后者由易于通過血腦脊液屏障和腦細(xì)胞膜，使腦細(xì)胞內(nèi)氨濃度升高。故堿中毒易誘發(fā)肝性腦病 急性腎功能衰竭（ARF）少尿期最危險的并發(fā)癥是什么，簡述發(fā)生機(jī)制 答：并發(fā)癥：高鉀血癥、尿毒癥發(fā)病機(jī)制：①尿量減少：少尿排鉀減少②組織分解代謝增強(qiáng)：細(xì)胞內(nèi)釋出K+增多③酸中毒：使細(xì)胞內(nèi)鉀外移增多④輸入庫存血或攝入含鉀高的食物或藥物：使進(jìn)入人體內(nèi)的K+增多