病理生理學重點范文-資料下載頁
2025-09-20 14:23本頁面
【正文】 氨對腦的毒性作用 ①干擾腦組織的能量代謝。主要是干擾葡萄糖生物氧化過程的正常進行。atp生成不足，消耗過多，使腦的能量代謝發(fā)生障礙，不能維持正常的功能活動而出現(xiàn)昏迷。 ②使腦內神經(jīng)遞質發(fā)生改變：腦氨增多使興奮性神經(jīng)遞質減少和抑制神經(jīng)遞質增多，致使神經(jīng)遞質之間的作用市區(qū)平衡，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生紊亂。③氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用：使膜電位變化、興奮性異常、干擾神經(jīng)沖動的傳導。 1急性腎功能衰竭患者多尿的機制 ①腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復，而損傷的腎小管上皮細胞雖已開始再生修復，但其濃縮功能仍然低下，故發(fā)生多尿。 ②原潴留在血中的尿素等物質從腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。③腎小管阻塞被解除，腎間質水腫消退。 1慢性腎功能衰竭患者多尿的機制 ①殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量，且在通過腎小管時因其流速加快，重吸收減少。 ②在濾出的原尿中，由于溶質濃度較高，可引起滲透性利尿。 ③髓袢和遠端小管病變時，因髓質滲透梯度被破壞以及對抗利尿激素的反應降低，以致尿液濃縮能力減低。 1腎性高血壓的機制 ①鈉水潴留。腎排鈉、排水功能降低，鈉、水在體內潴留，血容量增加，心輸出量增大，血壓升高。 ②腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增高：血管收縮，外周阻力增加，血壓升高。③腎分泌的抗高壓物質減少：前列腺素i2和e2減少，排鈉、擴張血管、降低交感神經(jīng)活性等作用減弱，血壓升高。 1心肌收縮功能降低的機制 （1）心肌結構破壞：心肌壞死或凋亡，心室收縮性減弱 （2）心肌能量代謝障礙：①心肌能量生成障礙②心肌能量利用障礙 （3）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙：①肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放鈣離子障礙②鈣離子內流障礙③肌鈣蛋白與鈣離子結合障礙 1呼吸衰竭時，如何給氧 對于無二氧化碳潴留的i型呼吸衰竭者，可吸入較高濃度的氧，以提高pao2。而對有二氧化碳潴留的慢性ii型呼吸衰竭者，給氧應謹慎。若給予高濃度氧吸入，可使呼吸中樞進一步抑制，加重病情。 第10頁 共1
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