病理生理學(xué)重點(diǎn)范文-資料下載頁(yè)
2025-09-20 14:23本頁(yè)面
【正文】 氨對(duì)腦的毒性作用 ①干擾腦組織的能量代謝。主要是干擾葡萄糖生物氧化過(guò)程的正常進(jìn)行。atp生成不足，消耗過(guò)多，使腦的能量代謝發(fā)生障礙，不能維持正常的功能活動(dòng)而出現(xiàn)昏迷。 ②使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：腦氨增多使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)之間的作用市區(qū)平衡，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生紊亂。③氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用：使膜電位變化、興奮性異常、干擾神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)。 1急性腎功能衰竭患者多尿的機(jī)制 ①腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)，而損傷的腎小管上皮細(xì)胞雖已開(kāi)始再生修復(fù)，但其濃縮功能仍然低下，故發(fā)生多尿。 ②原潴留在血中的尿素等物質(zhì)從腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。③腎小管阻塞被解除，腎間質(zhì)水腫消退。 1慢性腎功能衰竭患者多尿的機(jī)制 ①殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過(guò)的原尿量超過(guò)正常量，且在通過(guò)腎小管時(shí)因其流速加快，重吸收減少。 ②在濾出的原尿中，由于溶質(zhì)濃度較高，可引起滲透性利尿。 ③髓袢和遠(yuǎn)端小管病變時(shí)，因髓質(zhì)滲透梯度被破壞以及對(duì)抗利尿激素的反應(yīng)降低，以致尿液濃縮能力減低。 1腎性高血壓的機(jī)制 ①鈉水潴留。腎排鈉、排水功能降低，鈉、水在體內(nèi)潴留，血容量增加，心輸出量增大，血壓升高。 ②腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增高：血管收縮，外周阻力增加，血壓升高。③腎分泌的抗高壓物質(zhì)減少：前列腺素i2和e2減少，排鈉、擴(kuò)張血管、降低交感神經(jīng)活性等作用減弱，血壓升高。 1心肌收縮功能降低的機(jī)制 （1）心肌結(jié)構(gòu)破壞：心肌壞死或凋亡，心室收縮性減弱 （2）心肌能量代謝障礙：①心肌能量生成障礙②心肌能量利用障礙 （3）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙：①肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放鈣離子障礙②鈣離子內(nèi)流障礙③肌鈣蛋白與鈣離子結(jié)合障礙 1呼吸衰竭時(shí)，如何給氧 對(duì)于無(wú)二氧化碳潴留的i型呼吸衰竭者，可吸入較高濃度的氧，以提高pao2。而對(duì)有二氧化碳潴留的慢性ii型呼吸衰竭者，給氧應(yīng)謹(jǐn)慎。若給予高濃度氧吸入，可使呼吸中樞進(jìn)一步抑制，加重病情。 第10頁(yè) 共1
外語(yǔ)相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1