【正文】 故發(fā)生了低滲性脫水。機能代謝變化：患兒開始時口渴，后飲水逐漸減少，說明患兒從等滲性脫水狀態(tài)逐漸發(fā)展到低滲性脫水狀態(tài)，由于血漿滲透壓降低，機體口渴感逐淅消失，飲水也減少，機體雖缺水，難以自覺從口服補充。患兒有明顯的失水體征：如皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷。 (2) 低鉀血癥原因：患者連續(xù)數(shù)天嘔吐、腹瀉，導(dǎo)致 K+從胃腸道丟失過多，加之僅補葡萄糖，未補電解質(zhì)，促進(jìn)了低鉀血癥的發(fā)生，實驗室血清K+含 量測定濃度為 ，低于正常值。機能代謝變化：患者有低鉀血癥的各種表現(xiàn)，如腹壁反射消失，膝反射遲鈍，說明機體神經(jīng)肌肉興奮性降低；腹脹、腸鳴音減弱、食欲降低等，說明患者胃腸平滑肌興奮性也降低，活動減弱。 ，因結(jié)核性腹膜炎和腸梗阻住院手術(shù)。手術(shù)后禁食， 8 并連續(xù)做胃腸減壓 7 天，共抽吸液體 2200m1。平均每天靜脈輸注 5％葡萄糖液 2500ml，尿量 2022m1。手術(shù) 2 周后，病人精神不振、面無表情，全身乏力，嗜睡，食欲減退，兩下肢軟癱，兩上肢活動不便。 體檢：脈搏 86 次／分，呼吸 16 次／分 ，血壓 ／ (90／ 62mmHg)，四肢張力減退，兩膝反射消失。 實驗室檢查：血清鉀 ／ L，血漿 HC0328mmol／ L，尿酸性。心電圖顯示竇性心率，各導(dǎo)聯(lián) T 波低平，有 U 波。立即開始每日給氯化鉀加入 5％葡萄糖液滴注， 4 天后血鉀升至 ／ L，一般情況好轉(zhuǎn)，食欲增進(jìn)、面帶笑容，四肢活動自如，膝反射恢復(fù)，心電圖正常。 （ 1） 該病人為什么會出現(xiàn)上述明顯的神經(jīng)肌肉癥狀和心電圖改變 ?（試從發(fā)生原因和機制兩方面分析）。 （ 2） 給病人補鉀 4 天后病情有所好轉(zhuǎn)，為什么需要這么久的時間 ?給病人直 接靜脈推注氯化鉀溶液，血清鉀濃度可以很快提高，能不能如此補鉀 ?為什么 ? [答案要點 ] ：（ 1）是由于低鉀血癥導(dǎo)致神經(jīng)肌肉的超極化阻滯及低鉀時心肌復(fù)極化 3 期速度變慢和 Purkinje纖維的 3 期復(fù)極過程延長所致。 （ 2）該病人有血鉀降低，同時還存在缺鉀。因缺鉀后細(xì)胞內(nèi)液的鉀恢復(fù)較慢，操之過急容易導(dǎo)致高鉀血癥。補鉀途徑是盡可能口服，靜脈補鉀易引起高鉀血癥。 ，男性， 40歲，嘔吐；腹瀉伴發(fā)熱、口渴、尿少 4天入院。 體格檢查，體溫 ℃，血壓 110／ 80mmHg，汗少、皮膚黏膜干燥。 實驗室檢 差：血 Na+155mmol/L,血漿滲透壓 320mmol/L,尿比重 ，其余化驗檢查基本正常。立即給予靜脈滴注 5%葡萄糖溶液 2500ml/d和抗生素等。 2天后除體溫、尿量恢復(fù)正常和口不渴外，反二出現(xiàn)眼窩凹陷、皮膚彈性明顯降低、頭暈、厭食、肌肉軟弱無力。腸鳴音減弱，腹璧反射消失。淺表靜脈萎陷，脈搏 110次 /分，血壓 72/50mmHg,血Na+120mmol/L,血漿滲透壓 255mmol/L血 K+,尿比重（尿相對密度） 1． 010，尿鈉 8mmol/L. 思考題： 何種水、電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？ 。 [答題要點 ]:治療前發(fā)生了高滲性脫水 (嘔吐腹瀉引起丟失等滲液 ,發(fā)熱引起水分丟失 ). 治療后只補 5%葡萄糖溶液而未補鹽 ,轉(zhuǎn)化為低滲性脫水 . 4. 患者，女性， 38歲，因減肥連續(xù)服用瀉藥一周，現(xiàn)感虛弱乏力，偶有直立性眩暈而入院。 ’ 體格檢查；體溫 36． 7℃，血壓從入院時的 110／ 60mmHg很快降至 80／ 50mmHg，心率 100次／分，皮膚彈性差，黏膜干燥，尿量120ml／ 24h。 實驗室檢 查：血 Na+140mm01／ L，血漿滲透壓 295mmol/L。尿比重 1． 038，尿鈉 6mmol/L。思考題： 患者發(fā)生了何種水、電解質(zhì)代謝紊亂 ?解釋患者臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)。 [答題要點 ]: 連續(xù)服用瀉藥引起大量等滲性小腸液丟失 ,導(dǎo)致等滲性脫水 . 5. 患者女性，因外傷急救誤榆異性血 200ml后，出現(xiàn)黃疸和無尿。體格檢查：體溫 37℃，脈搏 80次／分，呼吸 20次／血壓 80/50mmHg。神志模糊、表情淡漠。皮膚黏膜干燥、黃染，靜脈塌陷。 實驗室檢查：血清尿素氮 ／ L，非蛋白氮 (NPN)／ L，血 K+。 入院后急速輸入 5％ 10％葡萄糖溶液 1500ml，生理鹽水500ml后，當(dāng)晚做血液透析，透析中血壓上升并穩(wěn)定在 110～ 140／70mmHg，透析后復(fù)查尿素氮為 ， ，血K+／ L，后又經(jīng)過：①控制入液量，每日 800ml；②防止高血鉀：③抗感染等處理?；颊?5天內(nèi)一直無尿，并逐漸出現(xiàn)明顯氣喘、心慌、不能平臥，嗜睡，嘔吐、頭痛、精神錯亂等癥狀。查體發(fā)現(xiàn)心率 120次／分，兩肺布滿濕鑼音。血 Na+120mmol／ L，血漿滲透壓230mmol/L，紅細(xì)胞比容 32％。思考題： 患者發(fā)生了何種水、電解質(zhì)代謝紊亂 ?解釋患者臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)。 [答題要點 ]異型輸血導(dǎo)致腎衰竭 ,大量輸液導(dǎo)致水中毒 .病人出現(xiàn)了腦水腫、顱內(nèi)高壓，肺水腫。 6. 患者，女性，因大面積燒傷和嚴(yán)重呼吸道燒傷入院。 體格檢查：頭面及胸腹部燒傷，面積約占 85％ (Ⅲ度占60％ )。經(jīng)全面積極處理，病情一直比較穩(wěn)定。第 28天發(fā)現(xiàn)創(chuàng)面感染，隨后患者體溫 39℃，血細(xì)菌培養(yǎng)陽性 (主要為銅綠假單胞菌 )，血壓降至 ／ (70／ 50mmHg)，尿量 400ml／ d， ， HCO3 ／ L， PaCO2 ()，血 K+ ／ L，血Na+132mmol/L，血 Cl102mmol/L。心電圖顯示： P波和 QRS波振幅降低，QRS波間期增寬， S波增深、 T波高尖。雖經(jīng)積極救治，病情仍無好轉(zhuǎn)，最終于第 33天時引發(fā)心室纖顫和心臟停搏死亡。思考題： 1．患者血鉀增高的原因是什么 ? 2．患者死亡的主要原因是什么 ? [答題要點 ]：嚴(yán)重?zé)齻喜⒏腥拘孕菘?，引起急性腎衰竭，排鉀障礙 ，導(dǎo)致高鉀血癥；嚴(yán)重代謝性酸中毒，使鉀離子從細(xì)胞內(nèi)釋出。高鉀血癥引起心室纖顫和心臟停搏死亡。 第四章酸堿平衡和酸堿衡 紊 亂 一、 A 型題 H2CO3 濃度的最佳指標(biāo) ? [答案 ]B [題解 ] CO2 分壓是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的 CO2 分子產(chǎn)生的張力，是反映血中 H2CO3 濃度指標(biāo)，它與肺泡 CO2 分壓相等，可反映呼吸性酸堿平衡紊亂。 增高反映體內(nèi)可能發(fā)生了 [答案 ]B [題解 ]AG 是指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值， AG 增高與否可用于判斷 代謝性酸中毒的類型。 AG 增高型代謝性酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒，如乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、磷酸和硫酸排泄障礙在體內(nèi)蓄積和水楊酸中毒等。 AG 增高型代謝性酸中毒血氯濃度正常。 減少和 ABSB 表明可能 有 [答案 ]B[題解 ]代謝性酸中毒時， HCO3原發(fā)性減少， PaCO2 繼發(fā)性減少， AB 與 SB 均減少， ABSB。 這種情況還可見于呼吸性堿中毒， HCO3繼發(fā)性減少， ABSB，但備選項中無呼吸性堿中毒。 羥丁酸 [答案 ]E [題解 ]碳酸為揮發(fā)酸，每天產(chǎn)生量遠(yuǎn)多于固定酸。 H+主要來自 H+ H+ H+ H+ [答案 ]E [題解 ]由于碳酸量多， H+主要由碳酸離解產(chǎn)生。 /H2CO3 [答案 ]B [題解 ]血液的緩沖系統(tǒng)主要有 5 種，其中以碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)最重要，緩沖作用最強。這 是因為：①含量最多，占血液緩沖總量的一半以上；②該系統(tǒng)可進(jìn)行開放性調(diào)節(jié)，碳酸能和體液中溶解的 CO2 取得平衡而受呼吸的調(diào)節(jié)，碳酸氫鹽能通過腎調(diào)節(jié)。 [答案 ]D [題解 ]揮發(fā)酸的緩沖靠非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)，特別是 Hb及 HbO2 緩沖。 [答案 ]A [題解 ]血液緩沖系統(tǒng)可以緩沖所有的固定酸， 其中以碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)中 NaHCO3 最主要。 pH值主要取決于血漿中（ 03臨 \麻 \影 \口 :區(qū)分度太低 ）06 年已修改 A.[HPO42] / [H2PO4] D.[HCO3] / [H2CO3] B.[Pr] / [HPr] E.[H2CO3] C.[HCO3] [答案 ]D[題解 ]動脈血 pH 受血液緩沖對的影響，特別是 H2CO3及 HCO3的影響。因 pH=pK`+lg[A]/[HA]，血液緩沖對以 H2CO3緩沖對為主，根據(jù) HendersonHassalbalch 方程式：pH=pKa+lg[HCO3]/[H2CO3]，而 pKa 為一常數(shù)，由此可看出pH 值主要取決于 [HCO3]/[H2CO3]的比值。 [答案 ]D[題解 ]PaCO2 為動脈血 CO2 分壓，是反應(yīng)酸堿平衡呼吸性因素的重要指標(biāo)； PACO2 為肺泡 氣 CO2 分壓，血氣分析不能直接測 出，由于 CO2 通過呼吸膜彌散快，故 PaCO2 =PACO2，測 PaCO2 可了解肺泡通氣量的情況，如通氣不足，PaCO2 升高；如通氣過度， PaCO2 降低。 9 [答案 ]D [題解 ]BB 為緩沖堿，是指血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和，它是反映代謝性 因素的指標(biāo)， BB 也可從 BE 計算出， BB= BE+48。 增加和 ABSB 表明可能有 增高型代謝性酸中毒 [答案 ]A [題解 ]代謝性堿中毒時， HCO3原發(fā)性增高， PaCO2 繼發(fā)性增高，故 ABSB；此外慢性呼吸性酸中毒時，由于腎的代償， HCO3可繼發(fā)性增高，故 ABSB，但慢性呼吸性酸中毒不在備選答案之中。 正常型代謝性酸中毒常見于 A 缺氧 [答案 ]C [題解 ]AG 正常型或高血氯性代謝性酸中毒常見于嚴(yán)重腹瀉、消化道直接丟失 HCO3，血 液 HCO3濃度降低，同時伴有 Cl代償性升高；而其他備選答案均為AG 增高型代謝性酸中毒。 增高型代謝性酸中毒常見于 [答案 ]C [題解 ]糖尿病患者酮體生成增多，發(fā)生酮癥酸中 毒，屬AG 增高型代謝性酸中毒，而其他備 選答案均為 AG 正常型代謝性酸中毒。 不是 代謝性酸中毒的原因 [答案 ]C [題解 ]嘔吐因丟失酸性胃液只會引起代謝性堿中毒。 [答案 ]B[題解 ]因腎功能障礙引起代謝性酸中毒時，腎的糾酸作用幾乎不能發(fā)揮，此時主 要只能 通過肺的代償進(jìn)行調(diào)節(jié)，血漿 H+濃度增加，引起呼吸中樞興奮，呼吸深快，使血液中 H2CO3 濃度繼發(fā)性降低，維持 HCO3/ H2CO3 的比值接近正常。 (pH)引起心肌收縮力 [答案 ]C[題解 ]酸中毒 (pH)可引起心肌收縮力減弱，其機制是：① H+可競爭性抑制 Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合；② H+影響肌漿網(wǎng)攝取 Ca2+；③ H+影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放 Ca2+，導(dǎo)致 興奮 收縮失耦聯(lián)。 ： pH ， PaCO2 30mmHg（ 1mmHg=）， HCO3 15mmol/L，可診斷為 [ 答案 ]A[ 題解 ]pH 為 ， 判 斷 有 酸 中 毒 ； 根 據(jù)HendersonHassalbalch 方程式和病史，判斷出原 發(fā)失衡為代謝性酸中 毒；代入預(yù)測公式計算，判斷有無合并其他酸堿失衡：預(yù)測的 PaCO2 =[HCO3]+8177。 2=（ 177。 2） mmHg，而實測PaCO2為 30mmHg，在 ~ mmHg 范圍內(nèi)，故可診斷為單純性代謝性酸中毒，而非混合性酸堿失衡。 ： pH ， PaCO2 34mmHg，HCO3 16mmol/L，血 Na+ 140mmol/L， Cl