病理生理學--休克課件-資料下載頁
2025-08-05 10:13本頁面
【正文】 C形成； 血液流變性質惡化。 機制 影響 休克的細胞學說、微循環(huán)學說的重新認識 ①休克時細胞膜電位變化在血壓下降之前 ②細胞功能恢復可促進微循環(huán)恢復 ③微循環(huán)恢復后，器官功能卻未恢復 ④促細胞功能恢復藥物有治療休克效用。 新的細胞機制的主要論點 、凋亡與休克 ①休克的始動因素的作用 ②體液因子的作用 ③微循環(huán)障礙引起 休克的細胞學說 休克的細胞體液機制 各種病因 直接損傷細胞、組織器官 交感 腎上腺系統(tǒng)（ +） 兒茶酚胺等釋放 內皮細胞、白細胞 巨噬細胞、血小板等 細胞因子、粘附分子 各種生物活性物質等 微循環(huán)障礙 細胞凋亡、損傷 shock 五、休克對機體的影響 ：心功能衰竭－心肌耗氧增加、酸中毒、冠狀動脈血流量減少及毒性物質等 ： BP7KPa或 DIC ：功能性、器質性 腎血流灌注 ↓ GFR↓ 少尿 急性功能性腎衰 早期 急性器質性腎衰 持續(xù)腎缺血 及微血栓形成 少尿 晚期 急性 腎小管壞死 ： shock lung : （ MODS）到 多系統(tǒng)器官功能衰竭 （ MSOF） 機體在 24小時內，心、肺、腎、腦、肝等器官中有 2個或 2個以上發(fā)生功能障礙或衰竭，死亡率高。 死亡率 第一次世界大戰(zhàn) 第二次世界大戰(zhàn) 越戰(zhàn) 二十世紀九十年代 時間 休克 急性腎衰 急性呼衰 MSOF 休克的治療原則 （一）及早預防 （二）積極治療 ，提高組織灌流量 ，調整血管容量 DIC ，防治細胞損害
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