酸堿平衡紊亂--病理生理學課件-資料下載頁
2024-12-08 12:34本頁面
【正文】 ? PaCO2下降， AB進一步下降， AB＜ SB 腎代償 —— 代謝性 HCO3－ 繼發(fā)性上升 血 K＋ 升高 [HCO3－ ] [H2CO3] 低于 20:1—— 失代償 趨向 20:1—— 代償性 代謝性酸中毒對機體的影響 主要臨床表現(xiàn)： 呼吸加深加快 心血管系統(tǒng) 功能抑制 ： ? 重度高血鉀時心肌興奮性消失，嚴重的傳導阻滯和室顫，造成致死性心律失常和心跳停止。 ： ? 興奮 收縮耦聯(lián)受抑制： ? H＋ 競爭抑制 Ca2＋ 結(jié)合肌鈣蛋白鈣亞單位 ? Ca2＋ 內(nèi)流減少 ? 肌漿網(wǎng)釋放 Ca2＋ 減少 ? 嚴重酸中毒 pH＜ ? 血管擴張，血壓下降 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 功能抑制 主要表現(xiàn) ?意識障礙、昏迷，中樞麻痹 發(fā)生機制 ? 谷氨酸脫羧酶活性增強， 抑制性遞質(zhì) γ氨基丁酸生成增多 ? 生物氧化酶活性受抑制， 氧化磷酸化過程減弱， ATP生成減少，能量供應不足。 骨骼系統(tǒng)改變 慢性腎功能衰竭伴酸中毒 Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2++2H2PO4﹣ ? 小兒：影響骨骼的發(fā)育生長，引起纖維性骨炎和腎性佝僂病 ? 成人：骨軟化癥 防治 代酸 的病生基礎(chǔ) ? 首選 NaHCO3 —— 血氣監(jiān)護 —— 量宜小 ? 乳酸鈉 —— 肝功能不良或乳酸酸中毒時不用 ? THAM 、電解質(zhì)紊亂 ? 低血鉀、低血鈣 一、代謝性酸中毒 概念： 原發(fā)性血漿 HCO3－ 減少， pH下降 原因： HCO3－ 丟失、被固定酸消耗 (乳酸、酮酸 )等 分類： ? 下消化道、腎、皮膚 丟失 HCO3－ 過多，攝入含氯的酸性鹽 —— AG正常型 ? 固定酸過多 消耗 HCO3－ —— AG增高型 代償：血液、細胞、肺、腎 血氣：原發(fā)代謝性因素 下降 、繼發(fā)呼吸性因素 下降 影響：心血管系統(tǒng)功能 抑制 、 CNS功能 抑制、 骨骼系統(tǒng) 改變 二、呼吸性酸中毒 [HCO3－ ] [H2CO3] ＜ 20:1 導致 pH值 呼吸性酸中毒 是指 CO2排出障礙或吸入過多 而引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性升高、 pH呈降低趨勢 為特征的酸堿平衡紊亂類型。 指細胞外液 堿增多 或 H+丟失 而引起的以 原發(fā)性血漿 HCO3－ 增多 、 pH呈上升趨勢 為特征的酸堿平衡紊亂類型 。 原因 （ 啟動因素 +維持因素 ） ? H ＋ 丟失： 胃液丟失 、 利尿劑 、 醛固酮過多 ? HCO3－ 過度負荷：大量 NaHCO3 、 庫存血 ? 脫水 —— 血液濃縮 ? 低鉀血癥： H ＋ 向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 ， 反常性酸性尿 （三）代謝性堿中毒 指 肺通氣過度 引起的 血漿 H2CO3 濃度或 PaCO2原發(fā)性減少 、 pH呈升高趨勢 為特征的酸堿平衡紊亂類型。 分類與代償 ? 急性 —— 細胞內(nèi) CO2和非碳酸、乳酸的 H＋ 進入血漿， HCO3－ 和K ＋ 入細胞，細胞內(nèi) Hb、 HbO2緩沖系統(tǒng) ? 慢性 —— 細胞內(nèi)緩沖、 腎 代償 影響 —— 腦血管收縮，神經(jīng)癥狀比代堿更嚴重 防治 —— 吸入 5%CO紙袋罩于口鼻 （四）呼吸性堿中毒 復習思考題 簡述 代謝性酸中毒分類及特點、代償機制、血氣變化。 闡述 代謝性酸中毒對心血管及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響及機制。 名詞解釋 ? 代酸、呼酸、代堿、呼堿 ? AG增高型代酸、 AG正常型代酸
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