病理生理學(xué)教研室ppt課件-資料下載頁
2025-01-05 14:22本頁面
【正文】 白細(xì)胞 缺血再灌注 血管 內(nèi)皮細(xì)胞 ? ATP↓→ 離子泵功能障礙，膜受損通透性 ↑. 細(xì)胞內(nèi) Na+、Cl↑ ，而 K+↓→ 細(xì)胞水腫和電活動障礙。 ? 酸中毒 → 細(xì)胞內(nèi) H+↑→ 激活溶酶體酶，線粒體電子傳遞受阻，抑制肌球蛋白 ATP酶的活性。 ? 胞內(nèi) H+↑→ 通過 H+Ca2+交換，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載 → 激活磷脂酶，促進(jìn)膜結(jié)構(gòu)損傷，加重細(xì)胞內(nèi)離子紊亂；引起溶酶體酶外漏；使線粒體受損功能 障礙。 1）血漿中兒茶酚胺和糖皮質(zhì)激素水平顯著升高，細(xì)胞對它們的反應(yīng)性進(jìn)行性降低。嚴(yán)重缺氧、內(nèi)環(huán)境紊亂和細(xì)胞因子造成的細(xì)胞功能障礙有關(guān)外，細(xì)胞信息傳遞障礙是其另一主要原因。 2）持續(xù)高濃度激素刺激，缺氧，內(nèi)毒素、 TNF、IL氧自由基等損傷性物質(zhì)，改變膜脂質(zhì)微環(huán)境，使對激動劑的親和力降低，膜受體減少，細(xì)胞內(nèi)信息傳遞過程脫偶聯(lián)。 4. 細(xì)胞信息傳遞障礙 細(xì)胞代謝障礙 ATP 乳酸 鈉泵功能 酸中毒 細(xì)胞水腫 高鉀血癥 供氧不足 糖酵解 細(xì)胞的損傷 細(xì)胞膜變化 線粒體受損 溶酶釋放 細(xì)胞壞死和凋亡 休克治療原則 一、積極預(yù)防休克的發(fā)生 二、早期發(fā)現(xiàn)，及時合理治療 ，提高器官灌流量 ①．充分?jǐn)U容 , “需多少，補(bǔ)多少 ? 。 ② . 糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂。 ③ . 合理使用血管活性藥物 。 （ 1）擴(kuò)血管藥 : 低排高阻型休克 應(yīng)用縮血管藥后血管高度痙攣者 休克中晚期體內(nèi)兒茶酚胺濃度過高者 （ 2）縮血管藥 : 過敏性休克和神經(jīng)源性休克首選 早期輕型或高排低阻型休克 BP過低，擴(kuò)容不能迅速進(jìn)行者 血管活性藥物的合理使用 改善微循環(huán)，提高組織灌流量 2. 改善細(xì)胞代謝，減輕細(xì)胞損傷 ① 補(bǔ)充能量物質(zhì) ② 穩(wěn)定溶酶體膜 [可的松類制劑、前列腺素(PGI2)、山莨菪堿和組織蛋白酶抑制劑 。 鈣拮抗劑有降低胞漿游離 Ca2+濃度，能減輕細(xì)胞各種膜結(jié)構(gòu)損傷 ]. ③ 損傷性體液因子拮抗劑的應(yīng)用 (自由基清除劑 , TNFα 的單克隆抗體、酶抑制劑拮抗損傷性因子作用 , 可的松類制劑抑制細(xì)胞因子的過量生成 ) 問 題： 治療休克時為什么要貫徹 ‘ 需多少，補(bǔ)多少 ’ 的原則？ 如何正確使用血管活性藥物？ Shock Hypovolemic Shock, Cardiogenic Shock, Vasogenic Shock Compensated shock, Depensated shock, Irreversible shock, Ischemic hypoxic phase, Stagnant hypoxic phase, Refractory shock, Shock Kidney, Shock Lung Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS Multiple System Organ Failure， MSOF Key concepts
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