【正文】 發(fā)性甲狀旁腺功能亢進?PTH?? ?抑制磷的重吸收 ?尿磷排出 ↑ ? 血磷維持正常 衰竭期 GFR???血磷 ???PTH增加亦不能使血磷降低，加上 PTH還有溶骨作用使大量骨磷釋放入血 ?腎性骨病 (骨質(zhì)疏松 , 轉(zhuǎn)移性鈣化等 ) 血鈣 ↓ 原因 ①高血磷， 正常時 Ca P為常數(shù) ②血磷從腸道排出增加，與食物中鈣結(jié)合， 妨礙鈣的吸收； ③ VitD代謝障礙； ④高血磷刺激甲狀旁腺 C細胞釋放降鈣素， 抑制腸道吸收，引起血鈣降低； ⑤體內(nèi)毒素聚集損害腸粘膜影響腸道吸收功能。 影響 手足搐搦 *避免快速糾正酸中毒，以免引起搐搦。 骨營養(yǎng)不良 發(fā)生機制 1. 血鈣 ↓高血 磷 2. PTH↑ 3. 1,25(OH)2D3↓ 4. 酸中毒 是指 CRF時，由于鈣磷代謝障礙，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，VitD3活化障礙和酸中毒引起的骨病，包括幼兒的腎性佝僂??；成人骨軟化、纖維性骨炎，骨質(zhì)疏松和骨硬化，轉(zhuǎn)移性鈣化等。 兒童 : 佝僂病 成人 : 骨軟化、骨質(zhì)疏松 GFR↓ 1,25(OH)2D3↓ Acidosis 毒性物質(zhì)↑ 腸鈣吸收 ↓ 骨鹽沉著障礙 骨鹽溶解 血 P↑ 血 Ca↓ 降鈣素 ↑ PTH↑↑ 腎性骨病 骨 Ca↓ CRF 排 P↓ 五、機能代謝變化 （一）泌尿功能障礙 （二）內(nèi)環(huán)境紊亂 （三）鈣磷代謝障礙與腎性骨營養(yǎng)不良 （四）腎性高血壓 機制 :1. 鈉水潴留： sodium dependent hypertension 2. RAS活動 ↑ renindependent hypertension 3. 腎減壓物質(zhì)生成 ↓ 腎實質(zhì)病變引起的高血壓 GFR↓ 腎灌注量 ↓ 腎實質(zhì)破壞 Na,HO2排出 ↓ 舒血管物質(zhì) ↓（ PGE2等 ） 腎素分泌 ↑ Na,HO2潴留 ↑ ATⅡ ↑ ADS↑ 血容量 ↑ CO↑ 外周阻力 ↑ 高血壓 腎臟疾病 五、機能代謝變化 （一）泌尿功能障礙 （二）內(nèi)環(huán)境紊亂 （三）鈣磷代謝障礙與腎性骨營養(yǎng)不良 （四）腎性高血壓 （五）腎性貧血 機制 : ↓ RBC生成 RBC 五、機能代謝變化 （一）泌尿功能障礙 （二）內(nèi)環(huán)境紊亂 （三）鈣磷代謝障礙與腎性骨營養(yǎng)不良 （四）腎性高血壓 （五）腎臟性貧血 （六） 出血傾向 ?血小板功能抑制 ① 骨髓內(nèi)血小板生成受抑 ② 毒性物質(zhì)（胍琥珀酸）抑制 PF3的釋放 →抑制凝血 ③ 血小板質(zhì)的改變（粘附性下降，與血肌酐相關(guān)） ARF與 CRF的比較 相同點： 氮質(zhì)血癥 、 代酸 、 尿鈉改變 、 尿常規(guī)陽性 不同點： 多尿夜尿 、 腎性高血壓 、 腎性貧血 、 出血 、 腎性骨營養(yǎng)不良 ARF CRF 病程 短 、 急促 長 、 緩慢 尿量 少 ?多 多 ?少 血鉀 高 ?低 低 ?高 臨床表現(xiàn) 泌尿功能紊亂為主 內(nèi)分泌功能紊亂為主 預后 較好 差 慢性腎功能衰竭防治的病理生理基礎(chǔ) ? 治療原發(fā)病 ? 低鹽、低蛋白、低磷飲食 ? 消除能增加腎功能負擔的誘因 ? 有效降低高血壓 ? 抗纖維化 ? 對癥治療 ? 采用腹膜和血液透析 (人工腎 ) 典型病例 患者，女， 35歲?；肌澳I小球腎炎”、反復浮腫 20年，尿閉 1天急診入院。 患腎炎后反復眼瞼浮腫。 6年來排尿次數(shù)增多，每天 10余次，夜尿 45次， 2022ml/天。期間， ， Hb4070g/L，?1012/L。尿蛋白 +， RBC、 WBC、上皮細胞 02/HP。3年來夜尿更明顯，尿量達 25003500ml/天，比重固定在 。全身骨痛并逐漸加重，經(jīng)“抗風濕”及針灸無效。近 10天來尿少、浮腫加重，食欲銳減、惡心嘔吐、腹痛。全身瘙癢、四肢麻木輕微抽搐。一天來尿閉，癥狀加重急診入院。 T3 R P1 BP20/13kPa、 ?1012/L、 Hb47g/L， ?109/L，血磷 ，血鈣 。尿蛋白 +，RBC1015/Hp， WBC02/Hp，上皮 02/Hp，顆粒管型 23/LP。 X線檢查：雙肺正常，心界略擴大，手骨質(zhì)普遍性稀疏、骨質(zhì)變薄。 患者出現(xiàn)什么類型的腎功能衰竭？為何發(fā)生多尿、夜尿、等滲尿？患者是否存在高血壓、貧血、骨營養(yǎng)不良？發(fā)生機理如何？