病理生理學--休克課件(編輯修改稿)
2025-09-01 10:13 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 周阻力 ↑ BP (–) 脈搏細速 脈壓差 ↓ 腎缺血 少尿 面色蒼白四肢冰冷 煩躁 不安 心率 ↑ 心肌收縮力 ↑ （ 淤血缺氧期 ） 1）機制： A持續(xù)缺血、缺氧 → 酸性代謝產(chǎn)物、乳酸產(chǎn)生增加； B缺氧 → 肥大細胞釋放組胺； C局部代謝產(chǎn)物如腺苷等增加。 毛細血管前括約肌對酸性產(chǎn)物耐受性差，此 時開始擴張，而小靜脈耐受性強，因全身性血管 活性物質(zhì)的持續(xù)、大量作用而開始收縮 → 灌＞流 → 血液淤滯于微血管，微循環(huán)淤血，回心血量 ↓ 淤血期微循環(huán)變化 (microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage) 微動脈收縮 微靜脈收縮 酸中毒對微血管舒縮的影響 微動脈擴張 微靜脈仍收縮 休克早期 休克期 2）其他變化：細胞代謝障礙、 ATP↓ 、細胞水 腫、局部 DIC、某些器官功能紊亂 3）休克期屬 失代償 期：血流緩慢 A，微靜脈收縮、 WBC貼壁、粘附于內(nèi)皮細胞 → 微循環(huán)后阻力 ↑ B， BPC聚集， RBC聚集 → 血粘度 ↑ C，后阻力＞前阻力 → 毛細血管流體靜壓 ↑→ 血漿外滲，血液濃縮 → 血粘度 ↑ D，真毛細血管開放數(shù) ↑ E，微血管通透性 ↑ 失血、創(chuàng)傷等 肥大細胞 腸黏膜屏障 ↓ 內(nèi)毒素入血 ↑ 革蘭陰性菌感染 組胺 ↑ 巨噬細胞、白細胞 TNFα、 IL1等 ↑ 激肽系統(tǒng) 激肽 ↑ 血管擴張，通透性 ↑ 4）臨床表現(xiàn)：血壓明顯下降，少尿無尿，神志淡漠，出現(xiàn)皮膚花紋等。 此期血管床開放，血液淤滯于微循環(huán) → 有效循環(huán)血量 ↓→ 回心血量 ↓→ 心輸出量↓ ， BP↓→ 交感更興奮 → 血灌 ↓ 微循環(huán)淤血 腎血流量 ↓ 心輸出量 ↓ 回心血量 ↓ BP↓ 腦缺血 神志淡漠 腎淤血 發(fā)紺、花斑 皮膚淤血
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