【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 60。 [答案]A[題解]當(dāng)血清鉀濃度降低時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)鉀移到細(xì)胞外，細(xì)胞外液的H+移到細(xì)胞內(nèi)，以致腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)鉀濃度降低，H+濃度升高，故向管腔中排鉀減少而排氫增多，HCO3 回收增多，此時(shí)，尿液呈酸性 ，出現(xiàn)酸性尿。由于低鉀血癥可產(chǎn)生堿中毒，堿中毒時(shí)一般應(yīng)出現(xiàn)堿性尿，而此時(shí)出現(xiàn)的為酸性尿，故稱為反常性酸性尿。靜息電位與閾電位差值 興奮性A. ↑ ↑B. ↓ ↑C. ↓ ↓D. ↑ ↓E. 不變 ↑ [答案]B[題解]當(dāng)急性細(xì)胞外鉀濃度明顯降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移向胞外減少，使靜息膜電位的絕對(duì)值減少，與閾電位的差距減少，興奮性升高。3T波 U波 QRS波A. 低平 有 增寬B. 低平 無(wú) 增寬C. 低平 有 變窄D. 高尖 有 增寬E. 高尖 有 變窄[答案]A[題解]急性低鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞膜的電導(dǎo)（即對(duì)鉀的通透性）降低，造成鉀外流減慢，可使復(fù)極化3相延長(zhǎng)，心電圖T波低平，（因?yàn)閺?fù)極化3相的快慢決定T波的高低）。U波與浦肯野（Purkinje）纖維的3相復(fù)極位有關(guān)，一般情況下被心室肌的復(fù)極化波掩蓋而不明顯，低鉀血癥對(duì)浦肯野纖維的復(fù)極化過(guò)程延長(zhǎng)大于心室肌的復(fù)極化過(guò)程，所以出現(xiàn)U波增高。低鉀血癥時(shí)心肌靜息電位負(fù)值減小，使除極時(shí)鈉內(nèi)流速度減慢，0相除極的速度減慢，幅度變小，故心肌傳導(dǎo)性降低，心電圖上QRS波增寬。興奮性A. ↑B. ↑C. ↑D. ↑E. ↓傳導(dǎo)性↑↑↑↓↑自律性↓↑↓↑↑收縮性↓↑↑↑↑[答案] D[題解]急性低鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性降低，鉀外流減少，靜息膜電位值絕對(duì)值減少，接近閾電位，故興奮性增高；低鉀血癥時(shí)，靜息膜電位絕對(duì)值減少，0相去極化速度、幅度變小，傳導(dǎo)性降低；低鉀血癥時(shí)，膜對(duì)鉀的通透性下降，自律性細(xì)胞4相鉀外流減少，而相對(duì)的Na+內(nèi)向電流增大，自動(dòng)除極化速度加快，自律性升高；低鉀血癥時(shí)，對(duì)鈣內(nèi)流抑制作用減弱，Ca+內(nèi)流加速使興奮收縮耦聯(lián)增強(qiáng)，收縮性升高。（功能）衰竭[答案]C[題解]通常在血清鉀低于3mmol/L時(shí)會(huì)出現(xiàn)明顯的肌肉松弛無(wú)力，以下肢肌肉最為常見(jiàn)，嚴(yán)重時(shí)能累及軀干，上肢肌肉，甚至發(fā)生呼吸肌麻痹，后者是低鉀血癥患者的主要死亡原因。 A/失調(diào)[答案]E[題解]低鉀血癥時(shí)，神經(jīng)肌肉興奮性降低，可出現(xiàn)明顯的松馳弛無(wú)力，當(dāng)累及呼吸肌時(shí)，胸廓的擴(kuò)張受到限制，可出現(xiàn)通氣功能不足，動(dòng)脈血氧分壓降低，二氧化碳分壓升高，嚴(yán)重時(shí)可引起限制性通氣功能障礙性呼吸衰竭。 [答案]A[題解]當(dāng)血清鉀低于3mmol/L時(shí)，即可見(jiàn)血清肌酸激酶活性升高，提示肌細(xì)胞受損；低于2mmol/L時(shí)，則會(huì)出現(xiàn)明顯的肌細(xì)胞壞死，稱為橫紋肌溶解，特別容易發(fā)生于缺鉀病人伴有較劇烈的肌肉活動(dòng)時(shí)，其機(jī)制主要與缺鉀時(shí)運(yùn)動(dòng)所誘發(fā)的舒血管反應(yīng)喪失，造成肌肉缺血有關(guān)。、管型尿 [答案]E[題解]缺鉀對(duì)腎功能損害主要表現(xiàn)為尿濃縮功能障礙，出現(xiàn)多尿，集合管對(duì)ADH缺乏反應(yīng)，其機(jī)制可能主要與缺鉀時(shí)ADH介導(dǎo)cAMP生成障礙有關(guān)。，嚴(yán)重病人必要時(shí)可靜脈推注4mmol/L時(shí)應(yīng)靜脈補(bǔ)鉀，應(yīng)加大劑量加快滴注速度500ml以上時(shí)才允許靜脈滴注補(bǔ)鉀 [答案]D[題解]補(bǔ)鉀最好口服，因惡心嘔吐等原因不能口服者或病情嚴(yán)重時(shí)，才考慮靜脈內(nèi)滴注補(bǔ)鉀；靜脈內(nèi)補(bǔ)鉀時(shí)，切勿使血鉀濃度驟然升得很高，以避免發(fā)生高鉀血癥；一般只有當(dāng)每日尿量在500ml以上時(shí)才允許靜脈滴注補(bǔ)鉀，而且應(yīng)注意濃度要低，速度要慢。，細(xì)胞外酸中毒 ，細(xì)胞外正常，細(xì)胞外堿中毒[答案]C[題解]當(dāng)血清鉀濃度降低時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，細(xì)胞外液中H+移入細(xì)胞內(nèi)，從而使細(xì)胞內(nèi)液[H+]增高而細(xì)胞外液[H+]降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸中毒和細(xì)胞外堿中毒。 [答案]B[題解]。+釋放至細(xì)胞外液+從細(xì)胞內(nèi)釋放至血漿+釋放至細(xì)胞外液[答案]D[題解]因?yàn)槟I臟是機(jī)體排鉀的最主要器官，其基本的排鉀過(guò)程包括腎小球的濾過(guò)和遠(yuǎn)曲小管集合管的分泌，因此腎臟有較強(qiáng)的排鉀功能，所以在腎功能良好的情況下不容易發(fā)生高鉀血癥，只有當(dāng)腎臟排鉀減少時(shí)，才容易發(fā)生高鉀血癥。如腎小球?yàn)V過(guò)率明顯下降，或遠(yuǎn)曲小管、集合管泌K+功能障礙時(shí)均可使腎臟排K+減少，導(dǎo)致鉀在體內(nèi)潴留，故腎臟排鉀減少是引起高鉀血癥的最主要原因。 [答案]D[題解]輸入大量庫(kù)存過(guò)久的血液導(dǎo)致血鉀升高，因?yàn)檠杭词贡４嬖?~6℃的低溫下，鉀仍可從紅細(xì)胞進(jìn)入血漿，這種血液含鉀量的增長(zhǎng)速率約為每天1mmol/L。當(dāng)庫(kù)存21天，血漿鉀濃度可增至30mmol/L。興奮性傳導(dǎo)性自律性收縮性A. ↑→↓↓↓↓B.↓↑↑↑C.↓↓↑↑D.↓↓↓↑E. ↓→↑↓↓ ↓[答案]A[題解]在血清鉀濃度迅速輕度升高時(shí)，心肌細(xì)胞靜息電位也輕度減小，引起興奮所需的閾刺激也減小，即心肌興奮性增高。當(dāng)血鉀濃度迅速顯著升高，大于7mmol/L時(shí)，由于靜息電位過(guò)小，達(dá)到–55至–60mV時(shí)，快Na+通道失活，心肌興奮性也將降低，甚至消失。高鉀血癥時(shí)由于靜息電位減小，故動(dòng)作電位0相除極化的幅度變小，速度減慢，因而興奮的擴(kuò)布減慢，即傳導(dǎo)性降低。高鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞膜的通透性增高，復(fù)極化4相鉀外流加快而持續(xù)性鈉內(nèi)流相對(duì)減慢，以致房室束浦肯野纖維系統(tǒng)等組織的快反應(yīng)細(xì)胞在4相自動(dòng)除極化減慢，故自律性降低。高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外高鉀可抑制動(dòng)作電位2相Ca2+內(nèi)流，心肌細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]降低，興奮收縮耦聯(lián)減弱，故心肌收縮性降低。97. 高鉀血癥時(shí)心電圖的特點(diǎn)是，，QT間期延長(zhǎng) ，出現(xiàn)U波[答案]A[題解]高鉀血癥時(shí)心肌細(xì)胞膜的通透性明顯增高，鉀外流加速，復(fù)極化3相加速，動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期均縮短。心電圖顯示相當(dāng)于心室肌復(fù)極化的T波狹窄高尖。由于傳導(dǎo)性明顯下降，心室去極化的QRS波群則壓低，變寬。(,03臨本)A、嚴(yán)重缺氧 B、溶血 C、急性酸中毒 D、嚴(yán)重?cái)D壓傷 E、以上都是[答案]E[題解]上述原因均可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀釋放到細(xì)胞外液，可使酸堿平衡狀況出現(xiàn) ，細(xì)胞外酸中毒 ，細(xì)胞外堿中毒，細(xì)胞外正常[答案]D[題解]高鉀血癥時(shí)，由于血清鉀濃度升高，細(xì)胞外K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，而同時(shí)使細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外，引起細(xì)胞內(nèi)[K+]降低而細(xì)胞外[H+]增高而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)堿中毒和細(xì)胞外酸中毒。 [答案]E[題解]高鉀血癥時(shí)由于心肌傳導(dǎo)性降低，出現(xiàn)各類型的傳導(dǎo)阻滯，如房室、房?jī)?nèi)、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等；又因傳導(dǎo)性、興奮性異常等的共同影響產(chǎn)生折返激動(dòng)導(dǎo)致室顫。因此高鉀血癥時(shí)可出現(xiàn)各種各樣的心律失常，特別是一些致死性的心律失常如心室纖顫，心臟停搏。，哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的 [答案]C[題解]治療高鉀血癥可采用治療原發(fā)病、促進(jìn)鉀從腸道排出、注射葡萄糖和胰島素均有降低血清鉀的作用。在嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)可采用靜脈注射鈣劑和鈉鹽來(lái)拮抗K+對(duì)心肌毒性作用。注射鈉鹽能提高細(xì)胞外液Na+的濃度，能使0相除極Na+內(nèi)流增多，使0相除極幅度增大，速度加快，能改善心肌的傳導(dǎo)性，所以降低血清鈉濃度是錯(cuò)誤的。104．大面積燒傷病人最先發(fā)生的是(04護(hù)本、檢驗(yàn)，難而無(wú)區(qū)別，) [答案]D[題解] 大面積燒傷病人丟失大量血漿，血漿屬于等滲液體，故最先發(fā)生的是等滲性脫水。二、名詞解釋題1. 低滲性脫水[答案]特點(diǎn)是失Na+多于失水，血清Na+濃度130mmol/L伴有細(xì)胞外液量減少。[答案]特點(diǎn)是血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，但體鈉總量正?；蛟龆?，患者有水潴留使體液量明顯增多。3. 高滲性脫水[答案]特點(diǎn)是失水多于失鈉，血清Na+濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L，細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液均減少。（edema）(04護(hù)本、檢驗(yàn)，易而無(wú)區(qū)別，)（，03臨床）[答案]過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。5. 顯性水腫(凹陷性水腫)[答案]皮下組織內(nèi)有過(guò)多的游離液體積聚時(shí)，用手指按壓出現(xiàn)凹陷的水腫。（recessive edema）[答案]過(guò)多的液體在組織間隙積聚，但未出現(xiàn)凹陷特征的水腫，此時(shí)組織液明顯增多，可達(dá)體重的10%。（hypokalemia）[答案]。（hyperkalemia）[答案]。三、簡(jiǎn)答題。[答題要點(diǎn)]高滲性脫水：細(xì)胞外液嚴(yán)重高滲→腦細(xì)胞脫水、腦體積縮小→顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大→靜脈破裂、腦內(nèi)出血和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。低滲性脫水：①大量細(xì)胞外液丟失②細(xì)胞外液低滲、大量細(xì)胞外水分進(jìn)細(xì)胞內(nèi)→低血容量性休克？[答題要點(diǎn)]①口渴，增加飲水；②少尿，減少水分排出；③細(xì)胞內(nèi)水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，起“自我輸液”作用。，未進(jìn)食，可能發(fā)生哪些主要的水電解質(zhì)紊亂？為什么？[答題要點(diǎn)] 高滲性脫水：主要因經(jīng)呼吸道和皮膚失水過(guò)多又未飲食水低鉀血癥：因未攝入鉀、腎照樣排鉀低鎂血癥：因未攝入鎂高鉀血癥：組織細(xì)胞分解代謝↑，細(xì)胞內(nèi)K+釋放。？試各舉一例說(shuō)明。[答題要點(diǎn)]①毛細(xì)血管流體靜壓↑，如充血性心衰時(shí)，全身毛細(xì)血管流體靜壓↑；②血漿膠體滲透壓↓，如肝硬化時(shí)，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水腫時(shí)，炎癥介質(zhì)使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞性淋巴性水腫。，常見(jiàn)于哪些病理情況？[答題要點(diǎn)]有三種形式：①GFR↓，腎小管重吸收水鈉正常；②GFR正常，腎小管重吸收鈉水↑；③GFR↓，腎小管重吸收鈉水↑。常見(jiàn)于充血性心衰、腎病綜合征、肝硬化等。？[答題要點(diǎn)]大量滴注葡萄糖→糖原合成↑，細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)→低鉀血癥；此外血液稀釋→腎排K+↑→低鉀血癥。低鉀血癥時(shí)，因平滑肌興奮性↓，胃腸蠕動(dòng)↓，產(chǎn)生大量氣體→腹脹。？[答題要點(diǎn)]血清鉀濃度↓→心肌細(xì)胞膜對(duì)K+ 通透性↓→3相復(fù)極化K+外流↓→3相復(fù)極化過(guò)程延緩而T波低平。U波是浦肯野（Purkinje）纖維3相復(fù)極化形成，正常時(shí)被心室肌復(fù)極化波掩蓋，低鉀血癥時(shí)，浦肯野纖維復(fù)極化延長(zhǎng)大于心室肌復(fù)極化過(guò)程→出現(xiàn)增高的U波。，臨床上常用什么措施對(duì)抗高K+對(duì)心肌的毒性作用？[答題要點(diǎn)]嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，因心肌興奮性↓，傳導(dǎo)性↓，自律性↓，收縮性↓，可導(dǎo)致心跳驟停。臨床上常可注射含Na+、Ca2+溶液以對(duì)抗高K+對(duì)心肌的毒性作用。22．給低鉀血癥病人補(bǔ)鉀時(shí)能否經(jīng)靜脈推注？為什么？[答題要點(diǎn)]不能，補(bǔ)鉀時(shí)經(jīng)靜脈推注可導(dǎo)致急性高鉀血癥，引起病人心室纖顫或心跳聚停。23．急性水中毒對(duì)機(jī)體有何危害？為什么？[答題要點(diǎn)]引起腦水腫，大量水進(jìn)入腦細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致腦水腫，發(fā)生顱內(nèi)高壓，甚至出現(xiàn)腦疝引起呼吸心跳聚停。24. 哪種類型的水、電解質(zhì)代謝紊亂時(shí)，出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)液水分向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移？其機(jī)制如何？（，03臨床）[答題要點(diǎn)] 高滲性脫水時(shí)出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)液水分向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，因細(xì)胞外液滲透壓增高，細(xì)胞內(nèi)液滲透壓低于細(xì)胞外液，水分向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。四、論述題2. 高滲性脫水和低滲性脫水在原因、病理生理變化、臨床表現(xiàn)和治療上有哪些主要病理生理變化上的差別？[答題要點(diǎn)]病理生理高滲性脫水低滲性脫水原因飲水不足，失水過(guò)多大量體液丟失后只補(bǔ)水血清Na+150mmol/L130mmol/L細(xì)胞外液滲透壓310mmol/L280mmol/L主要失水部位細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液口渴明顯早期：輕度、無(wú)*脫水征無(wú)明顯外周循環(huán)衰竭早期：輕度、無(wú)早期可發(fā)生尿量減少早期不減少，中晚期減少尿鈉早期較高，嚴(yán)重時(shí)降低極低治療補(bǔ)水為主，補(bǔ)鈉為輔補(bǔ)生理鹽水為主*脫水征：皮膚彈性↓，眼窩及嬰幼兒囪門下陷等特征。，其發(fā)生機(jī)制有何異同？[答題要點(diǎn)]相同：骨骼肌興奮性降低。不同：低鉀血癥時(shí)出現(xiàn)超極化阻滯：即血清鉀↓→細(xì)胞內(nèi)外濃度差↑→靜息電位負(fù)值增大→與閾電位差距增大→興奮性降低。嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)除極化阻滯，即血清鉀↑→細(xì)胞內(nèi)外[K+]比值↓→靜息電位太?。ㄘ?fù)值?。c通道失活→動(dòng)作電位形成障礙→興奮性降低。[答題要點(diǎn)]水腫發(fā)病的基本機(jī)制是血管內(nèi)外液體交換失平衡和體內(nèi)外液體交換失平衡。前者包括毛細(xì)血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均會(huì)導(dǎo)致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過(guò)多；另一方面是體內(nèi)外液體交換失平衡，包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及遠(yuǎn)曲小管與集合管重吸收增多，導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留。五、判斷題1．低容量性低鈉血癥(又稱低滲性脫水)的主要特點(diǎn)是失水多于失鈉。( )2．低容量性高鈉血癥(又稱高滲性脫水)的主要特征是失水多于失鈉。( )3．細(xì)胞內(nèi)外液成分不同，它們之間滲透壓的關(guān)系是，組織間液低于細(xì)胞內(nèi)液。( )4．嚴(yán)重嘔吐和腹瀉持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)而未經(jīng)任何 處理可引起低容量性高鈉血癥。( )5．低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)的患者，體液丟失的特點(diǎn)是細(xì)胞內(nèi)液無(wú)丟失，僅丟失細(xì)胞外液。( )6．低鉀血癥可引起麻痹性腸梗阻。7．腫瘤晚期，極度衰弱的病人易發(fā)生低容量性低鈉血癥。( )8．最易發(fā)生脫水熱的水與電解質(zhì)紊亂是低容量性高鈉血癥。( )9．低容量性高鈉血癥最易發(fā)生外周循環(huán)障礙。( )10．高容量性低鈉血癥又稱為水中毒。( )11．過(guò)多的液體在組織間隙或體腔積聚稱為水腫。( )12．水腫發(fā)生的基本機(jī)制包括血管內(nèi)外液體交換失衡和鈉水潴留兩大類。( )13．所謂“毛細(xì)血管有效流體靜壓”是毛細(xì)血管動(dòng)脈端流體靜壓減去毛細(xì)血管靜脈端流體靜壓。( )14．水腫時(shí)鈉水潴留的基本機(jī)制是腎小球—腎小管失平衡。( )15．心