【文章內(nèi)容簡介】
，僅丟失細胞外液 ，僅丟失細胞內(nèi)液
，
，僅丟失組織間液
、電解質(zhì)代謝紊亂可導(dǎo)致腦內(nèi)出血

鉀的平衡:快速、準確地維持細胞外液的鉀濃度。基本機制：泵漏機制和腎調(diào)節(jié)。(泵：指鈉鉀泵，泵:即Na+K+ATP酶,將K+ 泵入細胞內(nèi)。漏：指鉀離子順濃度差通過各種K+通道到達細胞外) 。~。 低鉀血癥 (Hypokalemia):。
原因和機制 ：(1). 攝入不足:長期不能進食 （多攝多排、少攝少排、不攝也排） (2)．鉀進入細胞內(nèi)過多（急性堿中毒； 胰島素使用過多； β腎上腺素受體活性增強；鋇中毒，棉籽油中毒； 低鉀血癥型周期性麻痹 。
(3)．鉀丟失過多：經(jīng)胃腸道失鉀（是低鉀血癥最常見的原因），經(jīng)腎臟失鉀，經(jīng)皮膚丟失鉀。
低鉀血癥對機體的影響:
(1). 對神經(jīng)和骨肌肉的影響:肌肉組織興奮性降低超極化阻滯 (因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象)。 橫紋肌溶解
(2)、對心血管系統(tǒng)的影響：心肌興奮性增高、心肌傳導(dǎo)性降低、心肌自律性增高、心肌收縮性先增強后減弱；心電圖的改變QRS波：增寬，幅小ST段：壓低，縮短T波： 增寬，低平U波： 明顯增高,與復(fù)極化有關(guān)。
(3). 對胃腸道的影響；(4).對腎臟的影響（多尿、低比重尿）；(5)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響；(6)代謝性堿中毒(低鉀性堿中毒)。
腎小管上皮細胞內(nèi)K濃度降低，H濃度升高，使腎小管KNa交換減弱，HNa交換增強，尿排H增多，排K減少，尿液呈酸性。
：(見尿補鉀, 禁止靜推）① 最好口服 ② 不宜過早（尿量500ml/d以上，才靜滴） ③ 不宜過濃（高鉀血癥 (hyperkalemia)。
原因和機制：鉀輸入過多；腎排鉀減少（主要）；鉀移出細胞外過多（酸中毒、高血糖合并胰島素不足、細胞受損、高鉀血癥型周期性麻痹、藥物）。
高鉀血癥對機體的影響：(1). 對神經(jīng)和肌肉組織的影響（興奮性先增高后降低，表現(xiàn)為四肢感覺異常、肌肉疼痛、肌肉震顫、肌肉軟弱無力、遲緩性麻痹）；(2).對心臟的影響（最要的危險是心臟毒性作用，可引起心室纖顫和心跳驟停，最為兇險。心肌興奮性先增高后降低，傳導(dǎo)性降低，自律性降低，收縮性減弱）心電圖改變：T波高尖、QT間期縮短 、心律失常：傳導(dǎo)阻滯、心室纖顫、心臟停搏；(3)、對酸堿平衡的影響（代謝性酸中毒，機體排出堿性尿，稱為反常性堿性尿）。
*反常性堿性尿：高鉀血癥時細胞外K濃度升高，細胞外K內(nèi)移而細胞內(nèi)H外出使細胞外呈代謝性酸中毒；腎小管上皮細胞內(nèi)K濃度升高，H濃度降低，使腎小管KNa交換增強，HNa交換減弱，尿排鉀增多，排氫減少尿液呈高鉀血癥的防治原則：消除病因積極治療原發(fā)?。淮龠M鉀進入細胞內(nèi)；用鈣鹽拮抗鉀的心臟毒性；限制鉀的攝入；促進鉀的排除。
第三章 水腫
*水腫（edema）過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。
體腔內(nèi)液體積聚過多也稱為積水(Hydrops)或者積液。(心包積液，胸腔積液)
(一)、水腫的分類
波及范圍：全身性水腫、局部性水腫；
發(fā)生機制：腎性水腫、肝性水腫、心性水腫、營養(yǎng)不良性水腫、淋巴性水腫、炎性水腫；
部位：腦水腫、皮下水腫、肺水腫；
外觀表現(xiàn)：凹陷性水腫、非凹陷性水腫
(二)水腫的特點
體重增加： 敏感、簡單，有價值；水腫液的性狀特點；
水腫的皮膚特點 皮下組織水腫是全身或者是體表局部水腫的重要特征。；全身性水腫的分布特點 下垂部位水腫（心性水腫）、眼瞼、顏面部水腫（腎性水腫）、腹水（肝性水腫）。
第二節(jié)、水腫的基本發(fā)病機制
（1）血管內(nèi)外液體交換失衡 （分布異常 ）
影響血管內(nèi)外液體交換失衡的因素：（組織液生成回流）毛細血管流體靜壓增高 血漿膠體滲透壓降低 微血管壁通透性↑ 淋巴回流受阻組織膠體滲透壓和組織靜水壓的數(shù)值較小，一般不會成為水腫的原發(fā)因素。
（2) 體內(nèi)外液體交換失衡 (鈉水潴留)
引起鈉水潴留的主要因素有哪些？（一）腎小球濾過率下降（二）腎小管重吸收功能增強
腎血流重分布 皮質(zhì)腎單位血流↓ 近髓腎單位血流相對↑
近端小管重吸收鈉水增多 (1) 球—管失平衡 （2）心房鈉尿肽分泌減少
遠端小管和集合管重吸收鈉水增加 醛固酮ALD ↑（分泌增加，滅活減少 ） 抗利尿激素ADH分泌增加 幾種常見的水腫及其特點：心性水腫(cardiac edema)左心衰→心源性肺水腫
右心衰→心性水腫（下垂性水腫、靜脈壓升高、肝腫大、腹水、雙下肢明顯水腫）
腎性水腫(renal edema)特點：首先發(fā)生在眼瞼等組織疏松部位
肝性水腫 （hepatic dropsy）特點:腹水
水腫對機體的影響。 細胞營養(yǎng)障礙；器官功能障礙；炎性水腫的抗損傷作用；循環(huán)血量過負荷的緩沖池
第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂
內(nèi)的過程。
酸堿平衡紊亂（Acidbase disturbance ）：指由于各種原因引起的酸堿超負荷或嚴重不足或調(diào)節(jié)機制障礙,而導(dǎo)
致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞,從而引起酸堿平衡紊亂。
酸（Acid）:能夠釋放H+的化學(xué)物質(zhì)；包括揮發(fā)酸經(jīng)肺呼出（酸堿的呼吸性調(diào)節(jié)）和固定酸經(jīng)腎排出
? 酸堿平衡的調(diào)節(jié)機制
（一)體液的緩沖作用：
1. 細胞外液的緩沖作用 由弱酸及其共軛堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對。HCO3/H2CO3
? 含量最高，緩沖能力強，為開放性緩沖系統(tǒng)，HCO3與H2CO3的濃度比決定血pH高低 ，只能緩沖
固定酸和堿不能緩沖揮發(fā)酸。
細胞內(nèi)液的緩沖作用 細胞內(nèi)液的緩沖體系： 碳酸氫鹽，磷酸氫鹽、蛋白
（二）肺在調(diào)節(jié)酸堿平衡中的作用：
中樞化學(xué)感受器、外周化學(xué)感受器————呼吸中樞————呼吸運動
（三）腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用：腎是人體排泄固定酸和堿性化合物的主要器官。
腎小管排泌H+、重吸收NaHCO3 腎小管產(chǎn)NH排泌NH4+ 酸化磷酸鹽
（四）、骨骼的緩沖作用（非生理性）：Ca3(PO4)2+4H+3Ca2+ +2H2PO4
血液緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速；但緩沖作用不持久。
細胞的緩沖：作用強，3－4h起作用，但易造成電解質(zhì)紊亂
肺的調(diào)節(jié)： 效能最大，30min達高峰；但僅對CO2有作用。
腎的調(diào)節(jié)： 對排固定酸及保堿作用大；但起效慢
第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的分類及常用檢測指標
1．*pH概念: 溶液中H+濃度的負對數(shù)。 正常值:動脈血pH ～
意義: pH↓:失代償性酸中毒 pH↑:失代償性堿中毒。 pH主要取決于HCO3與H2CO3 濃度比值 ( 20/1)。
它只是反映酸堿 度的指標，不能完全判斷是否有酸堿平衡紊亂的存在及其類型.
2.*動脈血二氧化碳分壓(PaCO2) 概念: 溶解在動脈血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。 正常值: （40mmHg）
意義：唯一的呼吸性指標。 PaCO2原