【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 ：腦氨增多使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)之間的作用市區(qū)平衡，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生紊亂。③氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用：使膜電位變化、興奮性異常、干擾神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)。1急性腎功能衰竭患者多尿的機(jī)制①腎血流量和腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)，而損傷的腎小管上皮細(xì)胞雖已開始再生修復(fù)，但其濃縮功能仍然低下，故發(fā)生多尿。②原潴留在血中的尿素等物質(zhì)從腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。③腎小管阻塞被解除，腎間質(zhì)水腫消退。1慢性腎功能衰竭患者多尿的機(jī)制①殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量，且在通過腎小管時(shí)因其流速加快，重吸收減少。②在濾出的原尿中，由于溶質(zhì)濃度較高，可引起滲透性利尿。③髓袢和遠(yuǎn)端小管病變時(shí)，因髓質(zhì)滲透梯度被破壞以及對(duì)抗利尿激素的反應(yīng)降低，以致尿液濃縮能力減低。1腎性高血壓的機(jī)制①鈉水潴留：腎排鈉、排水功能降低，鈉、水在體內(nèi)潴留，血容量增加，心輸出量增大，血壓升高。②腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增高：血管收縮，外周阻力增加，血壓升高。③腎分泌的抗高壓物質(zhì)減少：前列腺素I2和E2減少，排鈉、擴(kuò)張血管、降低交感神經(jīng)活性等作用減弱，血壓升高。1心肌收縮功能降低的機(jī)制（1）心肌結(jié)構(gòu)破壞：心肌壞死或凋亡，心室收縮性減弱（2）心肌能量代謝障礙：①心肌能量生成障礙②心肌能量利用障礙（3）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙：①肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放鈣離子障礙②鈣離子內(nèi)流障礙③肌鈣蛋白與鈣離子結(jié)合障礙1呼吸衰竭時(shí)，如何給氧對(duì)于無二氧化碳潴留的I型呼吸衰竭者，可吸入較高濃度的氧，以提高PaO2。而對(duì)有二氧化碳潴留的慢性II型呼吸衰竭者，給氧應(yīng)謹(jǐn)慎。若給予高濃度氧吸入，可使呼吸中樞進(jìn)一步抑制，加重病情。第四篇：病理生理學(xué)要點(diǎn)急性腎功能衰竭(Acute renal failure)∶在各種致病因素下，引起腎泌尿功能急劇下降，導(dǎo)致排泄功能及調(diào)節(jié)功能障礙，以致代謝產(chǎn)物潴留,水、電、酸堿平衡紊亂。一、原因與分類腎前性急性腎衰(功能性腎衰)prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量(大出血、創(chuàng)傷、脫水等)心輸出量降低(心衰)→腎血液灌流量急劇175。 血管床容積擴(kuò)大(過敏性休克)腎性急性腎衰(器質(zhì)性腎衰)Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因：腎實(shí)質(zhì)病變(1)急性腎小管壞死:約占2/3 ▲腎缺血▲腎中毒：重金屬，藥物和毒物；生物毒素(蛇毒)；內(nèi)源性腎毒物(Hb、肌紅蛋白)(2)腎臟本身疾病腎小球性疾病:(腎小球腎炎、狼瘡性腎炎)間質(zhì)性腎炎血管性疾病:惡性高血壓，雙側(cè)腎動(dòng)脈血栓形成或栓塞等。腎后性急性腎衰（阻塞性腎衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：雙側(cè)尿路結(jié)石 盆腔腫瘤 →尿路梗阻 前列腺肥大 藥物結(jié)晶等二、發(fā)病機(jī)制 175。(1)腎灌注壓175。(2)腎血管收縮：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；RAA激活；前列腺素產(chǎn)生175。(3)腎缺血再灌注損傷→腎血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、腎小管壞死 175。（反映腎小球的通透能力，取決于濾過面積和濾過膜通透性。）三、少尿型急性腎衰分期及機(jī)能代謝變化 (1)尿的變化：▼尿量:少尿(分解代謝加強(qiáng)，內(nèi)生水↑ →水潴留→稀釋性低鈉血癥→細(xì)胞水腫 輸液過多(3)代謝性酸中毒 酸性產(chǎn)物排出↓腎小管泌H+、NH4+↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代謝性酸中毒分解代謝加強(qiáng)，固定酸生成↑(4)高鉀血癥（最嚴(yán)重并發(fā)癥）原因：尿鉀排出↓ 組織破壞，細(xì)胞內(nèi)鉀釋放 代酸致細(xì)胞內(nèi)鉀外移 輸入庫存血、攝入高鉀食物(5)氮質(zhì)血癥（NPN40 mg/dl）GFR↓→蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出↓| →血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）組織破壞→蛋白質(zhì)分解代謝↑(1)多尿形成機(jī)制? 腎血流量和腎小球?yàn)V過功能漸恢復(fù)； ? 新生的小管上皮細(xì)胞濃縮功能低下； ? 血中尿素等大量濾出，滲透性利尿； ? 腎間質(zhì)水腫消退，阻塞解除。(2)多尿期功能代謝變化 ●尿量增多，400 ml/d；●早期：高鉀血癥、氮質(zhì)血癥、代酸仍存在； ●后期：易致脫水、低鉀、低鈉；易感染。慢性腎功能衰竭(Chronic renal failure)腎性高血壓 機(jī)制：－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活 腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良（renal osteodystrophy）或腎性骨病 機(jī)制：高磷低鈣血癥與繼發(fā)性甲旁亢維生素D3活化障礙：腸鈣吸收↓，骨鈣沉積↓酸中毒：骨鈣溶解★肝性腦?。℉epatic Encephalopathy）：繼發(fā)于急性肝功能衰竭或嚴(yán)重慢性實(shí)質(zhì)性肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。★氨中毒學(xué)說NH3生成或清除175。 →血NH3 →干擾腦能量代謝、遞質(zhì)代謝、神經(jīng)細(xì)胞膜作用→CNS機(jī)能紊亂(肝性腦病)※血NH3引起肝性腦病的機(jī)制 ①消耗a酮戊二酸，干擾三羧酸循環(huán)。②消耗NADH，使呼吸鏈生成ATP減少。③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP ↑。④丙酮酸、a酮戊二酸脫氫酶系受抑制，影響三羧酸循環(huán)。 ◢興奮性遞質(zhì)175。(谷氨酸，乙酰膽堿)◢抑制性遞質(zhì)(g氨基丁酸)◆血BCAA175。，AAA的機(jī)制 胰島素BCAA 肌肉組織攝取分解 AAA 肝臟攝取分解肝功受損時(shí)，胰島素滅活減少，故血中BCAA 175。，AAA。AAA經(jīng)同一載體競(jìng)爭(zhēng)入腦。假性神經(jīng)遞質(zhì) ◆苯乙醇胺 ◆對(duì)羥苯乙醇胺上消化道出血引發(fā)肝性腦病的機(jī)制：腸道內(nèi)血液蛋白質(zhì)和細(xì)菌分解產(chǎn)氨增多導(dǎo)致血氨升高呼吸衰竭（respiratory failure）:指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2 降低或伴有PaCO2增高的病理過程。根據(jù)PaCO2是否升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥（hypoxemic respiratory failure,Ⅰ型）和伴有低氧血癥的高碳酸血癥（hypercapnic respiratory failure,Ⅱ型）。呼衰的發(fā)病機(jī)制 1．通氣功能障礙⑴限制性通氣障礙：由所有導(dǎo)致肺泡擴(kuò)張受限的因素引起。⑵阻塞性通氣障礙：分為中央氣道阻塞和外周氣道阻塞（呼氣性呼吸困難）2．換氣功能障礙 ⑴彌散障礙⑵肺泡通氣與血流比例失調(diào)（）① 功能性分流VA/Q↓ ② 死腔樣通氣VA/Q↑ ⑶解剖分流 肺心病的發(fā)生機(jī)制ARDS的發(fā)病機(jī)制呼衰的治療原則 ：保持氣道通暢 ：I型呼衰：吸高濃度(II型呼衰：持續(xù)低濃度(◆前負(fù)荷容量負(fù)荷：心臟在舒張期遇到的負(fù)荷，以心腔的舒張末期容量（enddiastolic volume, EDV）為指標(biāo)?！艉筘?fù)荷壓力負(fù)荷：心臟收縮時(shí)遇到的負(fù)荷，即心臟射血時(shí)遇到的阻力。高輸出量型心力衰竭（High output heart failure）：心輸出量高于正常人水平，但低于患者本人發(fā)生心衰前的水平。常見于甲亢、嚴(yán)重貧血、動(dòng)靜脈瘺等。■興奮－收縮耦聯(lián)障礙 +處理功能障礙（1）肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱ATP不足→肌漿網(wǎng)上鈣泵功能降低→肌漿網(wǎng)攝取Ca2+↓ →心肌不能充分舒張（2）肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量減少肌漿網(wǎng)攝取Ca2+ ↓、Na+Ca2+交換↑→肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量↓→心肌收縮時(shí)釋放Ca2+↓→心肌收縮性減弱（3）肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量減少酸中毒→Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固→肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少 +內(nèi)流障礙 細(xì)胞膜Ca2+內(nèi)流： +通道膜去極化 Ca2+通道開放 +通道NEb受體 cAMP Ca2+通道開放 +Ca2+交換體心衰時(shí)→酸中毒→細(xì)胞內(nèi)NE、b受體及其親和力↓→Ca2+通道受阻 +結(jié)合障礙心衰時(shí)→酸中毒→H＋與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)，結(jié)合肌鈣蛋白→肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙心衰時(shí)心臟的代償心率加快意義：一定程度的心率加快，心輸出量增加。不利：172。 增加心肌耗氧量。心臟舒張期過短，心肌缺血。作為判斷心功能不全嚴(yán)重程度的一項(xiàng)指標(biāo)心肌收縮力增強(qiáng)最常見，最有效，最重要的代償方式?！?正性肌力作用 ★ 緊張?jiān)葱詳U(kuò)張 ★ 心肌肥大（1）正性肌力作用－等長(zhǎng)性自家調(diào)節(jié)(壓力負(fù)荷增加時(shí))不改變心肌纖維初長(zhǎng)；心肌本身內(nèi)在收縮性增強(qiáng)。機(jī)制：兒茶酚胺的正性變力作用。（2）心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)張190。變長(zhǎng)性自家調(diào)節(jié)(容量負(fù)荷增加時(shí))指心腔擴(kuò)張，容量增加的同時(shí)，伴心肌收縮力增強(qiáng)。機(jī)制：FrankStarling定律 意義： 前負(fù)荷(EDV)↓心肌纖維初長(zhǎng)↓粗、細(xì)肌絲反應(yīng)點(diǎn)數(shù)目增多↓心肌收縮力增強(qiáng)不利：(1)EDV(2)EDV ↓ ↓ EDP 心室壁張力↓ ↓靜脈壓 心肌耗氧量↓ 靜脈淤血、水腫 由于肌節(jié)、線粒體數(shù)目增多所致的心肌細(xì)胞體積增大，即直徑增寬，長(zhǎng)度增加，使得心臟重量增加。類型：離心性肥大（eccentric hypertrophy）向心性肥大（concentric hypertrophy）代償意義：不利方面： ★心肌重構(gòu)（myocardial remodeling）是指心力衰竭時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化。缺血再灌注損傷的原因： 1． 全身循環(huán)障礙后恢復(fù)血液供應(yīng) 2． 組織器官缺血后血流恢復(fù) 3． 某一血管再通后 缺血再灌注損傷的條件 1． 缺血時(shí)間 2． 側(cè)支循環(huán) 3． 需氧程度 4． 再灌注條件 ★自由基：是指外層軌道上有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)或分子的總稱?！锘钚匝酰╮eactive oxygen species, ROS）：在化學(xué)性能方面比氧活潑的含氧化合物。缺血再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制： 自由基的損傷作用 1．引發(fā)脂質(zhì)過氧化反應(yīng) 2．使蛋白質(zhì)變性和酶活性降低 3．DNA斷裂、染色體畸變4．通過氧化應(yīng)激，誘導(dǎo)促炎細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)產(chǎn)生 鈣超載引起損傷的機(jī)制 微血管損傷和白細(xì)胞的作用 、凋亡和壞死?！镄募☆D抑（myocardial stunning）：是指心肌短時(shí)間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變?cè)谠俟嗔骱笮枰獢?shù)小時(shí)、數(shù)天或數(shù)周后才能恢復(fù)正常?！镄菘?shock):在各種原因（大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏等）作用下，引起機(jī)體有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，而導(dǎo)致重要器官發(fā)生嚴(yán)重的功能和代謝障礙的病理過程。休克分期及特點(diǎn)（一）休克早期 此期以微循環(huán)缺血為主，故又稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）。