【文章內(nèi)容簡介】 為，死亡是指集體作為一個整體的功能永久停止，但并不意味著各組織器官均死亡。5腦死亡（brain death）：目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。一旦出現(xiàn)腦死亡就意味著人的實質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個標準。6低容量高鈉血癥（hypovolemic hypernatremia）：為伴有細胞外液減少的高鈉血癥，其特征是失水多于失鈉，血清鈉濃度大于130mmil/L，血漿滲透壓大于310mmol/L，又稱高滲性脫水。7低容量低鈉血癥（hypovolemic hyponatremia）：失鈉多于失水，細胞外液滲透壓低于mmol/L，血清鈉濃度低于130mmol/L，又稱低滲性脫水。8高容量低鈉血癥（hypervolemic hyponatremia）：機體排水能力降低導(dǎo)致低滲性液體在體內(nèi)潴留，細胞內(nèi)水過多引起的一系列癥狀和體征，又稱水中毒。9水腫（dedma）：是過多組織液在組織間隙或體腔中積聚的一種病理過程。10高鉀血癥（hyperkalemia）：（hyponatremia）：（Acidbase disturbance）：指多種因素可以引起體內(nèi)酸堿負荷過度或調(diào)節(jié)機制障礙，導(dǎo)致體液酸堿物質(zhì)含量和或比值異常的病理過程。13代謝性酸中毒（Metabolic acidosis）：指細胞外液H+濃度增加和/或HCO3—丟失而引起的以血漿HCO3—濃度原發(fā)性降低為特征的酸堿平衡紊亂。14代謝性堿中毒（Metabolic alkalosis）：指細胞外液堿增加和/或H—丟失而引起的以血漿HCO3—濃度原發(fā)性升高為特征的酸堿平衡紊亂。15實際碳酸氫鹽（AB）：指在隔絕空氣條件下，在體溫，實際PapCO2和血氧飽和度條件下測得血漿HCO3—的含量。16堿剩余（BE）：指在標準條件下（即溫度38oC，（40mmHg）血紅蛋白氧飽和度100％）。17陰離子間隙（AG）：血漿中未測定陰離子量與為測定陽離子量的差值。18缺氧（hypoxia）：因供氧減少或利用氧障礙引起細胞代謝，功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。19動脈血氧分壓PaO2（arterial partial pressure of oxygen）：溶解在血液中的氧產(chǎn)生的張力。20發(fā)紺（cyanosis）：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dL時，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚粘膜呈青紫色的體征。21腸源性紫紺（enterogenous cyanosis）：食用大量含亞硝酸鹽的物質(zhì)后，在倡導(dǎo)還原為亞硝酸鹽，后者吸收導(dǎo)致的高鐵血紅蛋白血癥。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者因而顯現(xiàn)發(fā)紺，成為腸源性紫紺。22循環(huán)性缺氧（circulatory hupoxia）：由于組織血流量減少使組織供氧量減少引起的缺氧，又稱低動力性缺氧。23淤血性缺氧（congestive hypoxia）：由于靜脈壓升高使血液回流受阻，導(dǎo)致毛細血管床血液淤血而導(dǎo)致的循環(huán)性缺氧。24發(fā)熱（Fever）：指機體在致熱源作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。，故稱發(fā)熱。25過熱（Hyperthermia）：是體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)是調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的一種被動性的體溫升高，體溫升高的程度可超過調(diào)定定點平衡。26內(nèi)生致熱源（endogenous pyrogen）：產(chǎn)生制熱原細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱之為內(nèi)制熱原。27彌漫性血管內(nèi)凝血（diffuse intravascular coagulation）：彌漫性血管內(nèi)凝血是臨床常見的病理過程。其基本特點是：由于某些致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強，導(dǎo)致患者出現(xiàn)出血，休克，器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。28休克（shock）：休克是多病因，多發(fā)病環(huán)節(jié)，多種體液因子參與，以機體循環(huán)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴重后果的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。29低血容量性休克（hypovolumic shock）：由于血容量減少引起的休克稱為低血容量性休克30血管源性休克（vasogenic shock）：不同病因通過內(nèi)源性或外源性血管活性物質(zhì)的作用，使小血管舒張，血管床容積擴大導(dǎo)致血液分布異常，大量血液淤積在舒張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少而引起的休克。簡答題1簡述腦死亡的診斷標準？答：①自主呼吸停止，需要不停地進行人工呼吸。②不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動；對外界刺激毫無反應(yīng)，但此時脊髓反射仍可存在。③腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對光反射，角膜反射，咳嗽反射，吞咽反射等均消失）④瞳孔散大而固定。⑤腦電波消失，呈平直線。⑥腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。2哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克？答:低容量型低鈉血癥易引起失液性休克，因為；①細胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少②抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少③細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，細胞外液進一步減少。3試述水腫時鈉水潴留的基本機制？答:正常人鈉，水的攝入量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液的相對恒定。這一動態(tài)平衡主要是通過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率（GFR）和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球—管平衡，當某些致病因素導(dǎo)致球—管平衡失調(diào)時，便會造成鈉，水潴留，所以球—管平衡失調(diào)是鈉，水潴留的基本機制，常見于下列情況：①GFR下降②腎小管重吸收鈉，水增多③腎血流的重分布4試述水腫時血管內(nèi)外液體交換失平衡的機制？答：血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：①毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情況下，當上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào)，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：①毛細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；④淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫 5簡述肺調(diào)節(jié)酸堿平衡的機制？答：肺通過調(diào)節(jié)呼吸的頻率和深度改變CO2的排出量來調(diào)節(jié)血漿H2CO3的濃度，以維持血漿pH相對恒定。PaCO2升高刺激中樞化學(xué)感受器、PaCO2升高及血pH降低刺激外周化學(xué)感受器，均使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深加快，肺通氣量增大，CO2排出增加，血漿H2CO3濃度降低。反之，PaC02降低和血pH升高，使呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢，肺通氣量減少，CO2排出減少，血漿H2CO3濃度增高。6簡述腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的機制？答：① 腎小管泌H+和重吸收NaHCO3：近曲小管通過H+—Na+交換泌H+、遠曲小管和集合管通過H+ATP酶提供能量泌H+，同時重吸收腎小管濾液中的NaHCO3。② 磷酸鹽的酸化：遠曲小管和集合管向管腔內(nèi)分泌H+，將堿性的NaHPO4轉(zhuǎn)變成酸性的NaH2PO4，使H2PO4隨尿排出體外，同時重吸收NaHCO3。③ NH4+的排泄：腎小管上皮細胞泌NH3泌H+，NH3與H+結(jié)合生成NH4+，NH4+與C1結(jié)合生成NH4Cl隨尿排出體外，從而排酸并重吸收NaHCO3。7什么是腸源性紫紺？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么? 答：腸源性紫紺是指食用大量含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道還原為亞硝酸鹽，經(jīng)吸收后導(dǎo)致 高鐵血紅蛋白血癥，如血中高鐵血紅蛋白含量增至20%—50%，患者出現(xiàn)頭痛、無力、呼吸困難、心動過速、昏迷以及皮膚黏膜呈青紫色。高鐵血紅蛋白血癥：食入大量含硝酸鹽的食物，經(jīng)腸道細菌還原為亞硝酸鹽，吸收后導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥。特點：貧血病人皮膚蒼白；一氧化碳中毒皮膚呈櫻桃紅 ；高鐵血紅蛋白血癥皮膚呈咖啡色或青石板色（腸源性紫紺）HbFe2+→HbFe3+機制：高鐵血紅蛋白失去與氧結(jié)合的能力；高鐵血紅蛋白中帶的氧不易釋放。8什么是發(fā)紺？缺氧患者都會出現(xiàn)發(fā)紺嗎？答：氧合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色的體征稱為發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺。低張性缺氧時，因患者動脈血氧含量減少，脫氧血紅蛋白增加，較易出現(xiàn)發(fā)紺。循環(huán)性缺氧時，因血流緩慢和淤滯，毛細血管和靜脈血氧含量降低，亦可出現(xiàn)發(fā)紺。患者如合并肺循環(huán)障礙，發(fā)紺可更明顯。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺。而嚴重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少，脫氧血紅蛋白不易達到5g/dl，所以不易出現(xiàn)發(fā)紺。碳氧血紅蛋白顏色鮮紅，一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。組織性缺氧時，因毛細血管中氧合血紅蛋白增加，患者皮膚可呈玫瑰紅色。9體溫升高包括哪幾種情況？答：體溫升高可見于下列情況：①生理性體溫升高。如月經(jīng)前期，妊娠期以及劇烈運動等生理條件，℃；②病理性體溫升高，包括兩種情況：一是發(fā)熱，是在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高；二是過熱，是體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動性體溫升高，體溫升高的水平可超過體溫調(diào)定點水平。見甲狀腺功能亢進引起的產(chǎn)熱異常增多，先天性汗腺缺乏引起的散熱障礙等。10試述EP引起的發(fā)熱的基本機制？答：發(fā)熱激活物激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞，使其產(chǎn)生和釋放EP。EP作用于視前區(qū)下丘腦前部（POAH）的體溫調(diào)節(jié)中樞，通過某些中樞發(fā)熱介質(zhì)的參與，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移，引起發(fā)熱。因此，發(fā)熱發(fā)病學(xué)的基本機制包括三個基本環(huán)節(jié)：①信息傳遞。激活物作用于產(chǎn)EP細胞，使后者產(chǎn)生和釋放EP，后者作為“信使”，經(jīng)血流被傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；②中樞調(diào)節(jié)。即EP以某種方式作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細胞，產(chǎn)生中樞發(fā)熱介質(zhì)，并相繼促使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移。于是，正常血液溫度變?yōu)槔浯碳?，體溫中樞發(fā)出沖動，引起調(diào)溫效應(yīng)器的反應(yīng)；③效應(yīng)部分，一方面通過運動神經(jīng)引起骨骼肌緊張增高或寒戰(zhàn)，使產(chǎn)熱增加，另一方面，經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血管收縮，使散熱減少。于是，產(chǎn)熱大于散熱，體溫生至與調(diào)定點相適應(yīng)的水平。11簡述嚴重感染導(dǎo)致DIC的機制? 答：嚴重的感染引起DIC可與下列因素有關(guān)：①內(nèi)毒素及嚴重感染時產(chǎn)生的TNFα、LI1等細胞因子作用于內(nèi)皮細胞可使TF表達增加；而同時又可使內(nèi)皮細胞上的TM、HS的表達明顯減少（可減少到正常的50%左右），這樣一來，血管內(nèi)皮細胞表面的原抗凝狀態(tài)變?yōu)榇倌隣顟B(tài)；②內(nèi)毒素可損傷血管內(nèi)皮細胞，暴露膠原，使血小板粘附、活化、聚集并釋放ADP、TXA2等進一步促進血小板的活化、聚集，促進微血栓的形成。此外，內(nèi)毒素也可通過激活PAF，促進血小板的活化、聚集；③嚴重感染時釋放的細胞因子可激活白細胞，激活的白細胞可釋放蛋白酶和活性氧等炎癥介質(zhì)，損傷血管內(nèi)皮細胞，并使其抗凝功能降低；④產(chǎn)生的細胞因子可使血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生tPA減少，而PAI1產(chǎn)生增多。使生成血栓的溶解障礙，也與微血栓的形成有關(guān)?？傊?，嚴重感染時，由于機體凝血功能增強，抗凝及纖溶功能不足，血小板、白細胞激活等，使凝血與抗凝功能平衡紊亂，促進微血栓的形成，導(dǎo)致DIC的發(fā)生、發(fā)展。12簡述DIC引起出血的機制？ 答：DIC導(dǎo)致出血的機制可能與下列因素有關(guān):（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC時，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導(dǎo)致出血。（2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：①在FⅫ激活的同時，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；②有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；③應(yīng)激時，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管內(nèi)皮細胞損傷時,內(nèi)皮細胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而導(dǎo)致出血。（3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進一步加重。13休克I期微循環(huán)改變有何代償意義？答：休克Ⅰ期微循環(huán)的變化雖可導(dǎo)致皮膚、腹腔內(nèi)臟等器官缺血、缺氧，但從整體來看，卻具有代償意義：①“自身輸血”。肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫收縮，可迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有利于維持動脈血壓；②“自身輸液”。由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進入血管，起到“自身輸液”的作用；③血液重新分布。不同器官的血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟的血管α受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動脈和冠狀動脈血管則無明顯改變。這種微循環(huán)反應(yīng)的不均一性，保證了心、腦等主要生命器官的血液供應(yīng)。14休克Ⅱ期微循環(huán)改變會產(chǎn)生什么后果？答：進入休克Ⅱ期后，由于微循環(huán)血管床大量開放，血液滯留在腸、肝、肺等器官，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減，回心血量減少，心輸出量和血壓進行性下降。此期交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，血液灌流量進行性下降，組織缺氧日趨嚴重，形成惡性循環(huán)。由于內(nèi)