【文章內(nèi)容簡介】 機體的代償調(diào)節(jié) 腎的調(diào)節(jié)：慢性呼吸性堿中毒 第四章 缺氧 缺氧：因組織供養(yǎng)減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程，稱為缺氧。 第一節(jié) 常用的血氧指標(biāo) 動脈血氧分壓：PAO2；正常值為：80~110mmHg 血氧分壓 靜脈血氧分壓：PvO2：正常值為：37~40mmHg 血氧容量（CO2max）:為100mL血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時的最大攜氧量。主要取決于Hb的質(zhì)和量。 血氧含量：是指100mL血液的實際攜氧量。主要取決于氧分壓和CO2max。 血紅蛋白氧飽和度(SO2)：是指Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。主要取決于PaO2 第二節(jié) 缺氧的類型、原因和發(fā)病機制 一、乏氧性缺氧 乏氧性缺氧（低張性缺氧）：由于動脈血氧分壓降低，使氧含量減少供氧不足。 外環(huán)境PO2過低 原因 外呼吸功能障礙 靜脈血流入動脈血 二、血液性缺氧 血液性缺氧：由于Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜氧的能力降低或Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。 貧血 原因 CO中毒 高鐵血紅蛋白血癥 三、循環(huán)性缺氧 循環(huán)性缺氧：是指因組織血流減少引起的組織供氧不足。 原因 全身性循環(huán)障礙 局部性循環(huán)障礙 四、組織性缺氧 組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧。 組織中毒 原因 維生素缺乏 線粒體損傷 第四章 DIC 第一節(jié) DIC的病因與分類 一、DIC的病因：敗血癥、創(chuàng)傷、腫瘤、產(chǎn)科異常、藥源性DIC。 二、影響DIC發(fā)生和發(fā)展的因素 單核—巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損 釋放大量的TF（組織因子） 肝功能障礙 合成抗凝物質(zhì)不足 滅活凝血因子障礙 血液的高凝狀態(tài) 缺血 微循環(huán)障礙 淤血 微循環(huán)障礙 纖容功能障礙 第二節(jié) DIC發(fā)病機制 凝血系統(tǒng)強烈激活 嚴(yán)重的組織損傷 廣泛血管內(nèi)皮損傷 DIC的 抗凝系統(tǒng)受到抑制 發(fā)病機制 繼發(fā)性纖溶激活 細(xì)胞因子釋放 第三節(jié) DIC的發(fā)展過程與機體變化 一、DIC的臨床癥狀及發(fā)生機制 （一）、凝血功能障礙—出血 多種凝血因子和血小板被消耗而減少 出血的機制 繼發(fā)性纖溶亢進 纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）的形成 微血管通透性增高 對抗凝血酶 FDP的作用 抑制血小板聚集 干擾X、Y片段與纖維蛋白單體聚合形成可溶性復(fù)合物 （二）、微循環(huán)功能障礙—休克 DIC與休克可互為因果，形成惡性循環(huán) 微循環(huán)淤滯，回心血量減少 DIC時發(fā)生休克的機制 補體及激肽系統(tǒng)被激活 FDP的形成 （三）、廣泛微血栓形成—器官功能障礙 （四）、紅細(xì)胞機械性損傷—微血管病性溶血性貧血 裂體細(xì)胞：外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異的紅細(xì)胞稱為裂體細(xì)胞。 第十三章 肝功能不全 肝功能不全：當(dāng)各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝細(xì)胞，使其分泌、代謝、合成、解毒免疫等功能嚴(yán)重障礙，機體出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、肝功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱為肝功能不全。 一、肝功能不全的主要表現(xiàn)及發(fā)生機制 （一）、肝細(xì)胞損傷與肝功能障礙 肝細(xì)胞大量壞死，使肝糖原貯備減少 糖代謝障礙 肝細(xì)胞滅活胰島素功能降低 受損肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)葡萄糖—6—磷酸酶活性降低，肝糖原轉(zhuǎn)化葡萄糖障礙 物質(zhì)代謝障礙 脂類代謝障礙 蛋白質(zhì)代謝障礙 水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂 膽汁分泌和排泄障礙 大部分凝血因子由肝細(xì)胞合成 凝血功能障礙 重要的抗凝物質(zhì)如蛋白C、抗凝血酶 合成障礙 藥物代謝障礙 生物轉(zhuǎn)化功能障礙 解毒功能障礙 激素滅活功能障礙 （二）、肝Kupffer細(xì)胞與腸源性內(nèi)毒素血癥 （三）、肝星形細(xì)胞與肝纖維化 （四）、肝竇內(nèi)皮細(xì)胞與肝功能障礙 （五）、肝臟相關(guān)淋巴細(xì)胞與肝功能障礙 第二節(jié) 肝性腦病一、概念與分期 肝性腦病：繼發(fā)于嚴(yán)重肝功能不全的神經(jīng)、精神綜合征，稱為肝性腦病。 一期（前驅(qū)期）：輕微的性格和行為改變 二期（昏迷前期）：以意識錯亂、睡眠障礙、行為反常為主 分期 三期（昏睡期）：以明顯的精神錯亂和昏睡為主，但呼之能醒 四期（昏迷期）：完全昏迷 二、肝性腦病的發(fā)病機制（一）、氮中毒學(xué)說 腸道產(chǎn)氨增加 氨的產(chǎn)生增多 腎臟產(chǎn)氨增加 血氨增高的原因 肌肉產(chǎn)氨增加 氨的清除不足 氨對腦的毒性作用 1）、破壞腦內(nèi)正常神經(jīng)遞質(zhì)的平衡 2）、干擾腦細(xì)胞能量代謝 丙酮酸 3）、氨影響神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外Na+ 、K+ 分布。 （二）、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說 假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺、羥苯乙醇胺 真性神經(jīng)遞質(zhì)：去甲腎上腺素、多巴胺 （三）、氨基酸失調(diào)學(xué)說 嚴(yán)重肝功能障礙可造成血漿氨基酸失去平衡，即芳香族氨基酸增多，支鏈氨基酸減少。 芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸 支鏈氨基酸：亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸三、肝性腦病的防治原則 減少氨的攝取 避免飲食粗糙質(zhì)硬的食物，防止上消化道大出血 防止便秘，以減少腸道有毒物質(zhì)進入體內(nèi) 食用谷氨酸和精氨酸來降低血氨 口服乳果糖 口服新霉素能抑制腸細(xì)菌繁殖 第七章 休克 休克：是機體在各種強烈的有害因子作用下，發(fā)生以組織有效血流灌流量急劇減少為特征，從而導(dǎo)致細(xì)胞和主要器官功能代謝障礙結(jié)構(gòu)損害的急性全身性病理過程。 休克的分類：按發(fā)病的始動環(huán)節(jié)分為：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克。 第二節(jié) 休克的發(fā)病機制 一、微循環(huán)機制 （一）、微循環(huán)缺血 微血管收縮，呈持續(xù)痙攣狀態(tài) 毛細(xì)血管前后阻力增加，前阻力