【文章內(nèi)容簡介】 嚴重影響換氣功能，導(dǎo)致機體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理性變化。呼吸衰竭的機制與呼衰的血氣指標。2肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？ 答：血氨升高的原因（1）氨的生成過多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨（2）高蛋白飲食和上消化道大出血時蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨。（3）氨清除不足，肝臟、嚴重損傷時，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環(huán)難以正常進行而有血氨增加。2氨對腦組織有哪些毒性作用？答：（1）干擾腦組織的能量代謝。氨于腦內(nèi)a—同戊二酸結(jié)合，同時又消耗了大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至ATP產(chǎn)生不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動。（2）使腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡，導(dǎo)致腦功能紊亂。2何謂多尿？慢性腎衰為什么會產(chǎn)生多尿？ 答：24小時尿量超過2000ml，稱為多尿。慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機制是：殘留腎單位濾過的原尿多，流速快，未能及時重吸收。原尿中的溶質(zhì)多，產(chǎn)生滲透性利尿。髓質(zhì)間質(zhì)高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能障礙。2試述急性腎小管壞死時少尿的發(fā)生機制。答：（1）腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學(xué)的變化；（2）腎小管阻塞。如異型輸血、擠壓綜合癥、磺胺結(jié)晶的引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔。（3）腎小管原尿返流。因腎小管上皮細胞廣泛壞死，基膜斷裂，原尿流經(jīng)斷裂的基膜擴散到腎 間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫，進一步壓迫腎小管和毛細血管；（4）腎小球超濾系數(shù)降低。因系膜細胞收縮導(dǎo)致腎小球濾過面積減少和濾過系數(shù)降低，致使GFP下降。第三篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點名詞解釋：水腫（edema）：體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性增加，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血漿pH升高的病理改變。代謝性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性減少，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/ H2CO3呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）：由于血漿中H2CO3原發(fā)性減少，使血漿NaHCO3/H2CO3增加，血漿pH值升高的病理過程。呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血漿中H2CO3原發(fā)性增加，使NaHCO3/H2降低，血漿pH值下降的病理過程。缺氧(hypoxia)：機體組織細胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發(fā)生的病理變化過程。發(fā)熱（fever）：由于致熱原的作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移，而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高稱為發(fā)熱。應(yīng)激（stress）：機體在受到各種因素刺激時，所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)稱為應(yīng)激。彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使體內(nèi)凝血系統(tǒng)激活，從而引起微血管內(nèi)發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因子損耗、纖溶系統(tǒng)激活和多發(fā)性微血栓栓塞的綜合病癥。休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細胞受損的綜合征。休克的臨床表現(xiàn)：表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細速、血壓下降、尿量減少。1缺血再灌注損傷(Ischemiareperfusion injury)：缺血器官組織恢復(fù)再灌注后，使缺血性損傷進一步加重的現(xiàn)象稱為缺血——再灌注損傷1心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動時,心臟不能輸出足夠量血液滿足機體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭。1呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態(tài)、吸入空氣時不能滿足機體氣體交換的需要，出現(xiàn)動脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過程，稱為呼吸衰竭。1肝性腦?。╤epatic encephalopathy）：嚴重的肝臟疾病時，由于機體代謝障礙而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現(xiàn)：意識障礙，精神活動異常，撲翼樣震顫，腦電圖改變1腎衰竭（renal failure）：各種原因使腎泌尿功能極度降低，以致于不能維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征，稱為腎衰竭。根據(jù)病程長短和發(fā)病快慢分為：急性腎衰竭和慢性腎衰竭。1積水（hydrops）：體腔內(nèi)過多液體的積聚稱為積水，如心包積水，胸腔積水、腹腔積水等。1發(fā)紺：（cyanosis）：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。1尿毒癥（uremia）：是急慢性腎功能衰竭的最嚴重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。1心源性休克（cardiogenic shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克。向心性肥大（concentric hypertrophy）：指當心臟在長期過度的壓力負荷（后負荷）作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。2離心性肥大：2休克肺（shock lung）:嚴重休克病人在復(fù)蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜合征。2急性心肌炎：24．凹陷性水腫：皮下水腫是全身或軀體局部水腫的重要體征。當皮下組織有過多的液體積聚時，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指壓按時可留有凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫(frank edema)。25．隱性水腫（recessive edema）：在全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，并可達原體重的10％，但增多的組織液與膠體網(wǎng)狀物結(jié)合，組織間無游離水。因此將組織液增多但出現(xiàn)凹陷性水腫之前的狀態(tài)稱為隱性水腫。2心臟肌源性擴張：心肌拉長并伴有心收縮力增強的心臟擴張。2肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。2肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙，機體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。2肺源性心臟?。海╟or pulmonale）: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭，稱之為肺源性心臟病。2急性腎功能衰竭（ARF）:是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。2慢性腎功能衰竭（CRF）：是指各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進行性破壞，以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia）在DIC時，由于產(chǎn)生凝血反應(yīng)，大量纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細網(wǎng)，當血流中的紅細胞流過網(wǎng)孔時，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。由于血流不斷沖擊，可引起紅細胞破裂。當微血流通道受阻時，紅細胞還可從微血管內(nèi)皮細胞間的裂隙被“擠壓”出血管外，也可使紅細胞扭曲、變形、破碎。除機械作用外，某些DIC的病因（如內(nèi)毒素等）也有可能使紅細胞變形性降低，使其容易破碎。大量紅細胞的破壞可產(chǎn)生—種特殊類型的貧血微血管病性溶血性貧血。3鈣超載：（lcium overload）：種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。3低輸出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭時心輸出量低于正常，常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。3限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時肺泡擴張受限引起的通氣不足。3阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）：道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。簡答題：什么是水腫？全身性水腫多見于哪些情況？答：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。全身性水腫多見于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。答：（1）毛細血管流體靜壓增高，如充血性水腫時，全身毛細血管流體靜壓增高。（2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時，蛋白質(zhì)合成減少。（3）微血管通透性升高，如炎性水腫時，炎癥介質(zhì)是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。球管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？答：有三種形式：（1）GFR下降，腎小管重吸收水鈉正常。（2）GFR正常，腎小管重新收水鈉增多。（3）GFR下降，腎小管重吸收水鈉增多，常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產(chǎn)生機制？答：主要由于腎小球濾過率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。（一）GFR下降：(1)腎內(nèi)原因：廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。前者由于內(nèi)皮細胞增生腫脹，后者由于腎臟進行性破壞，均會明顯引起GFR下