【正文】 第一篇：生理學(xué)復(fù)習(xí)重點2017級護理專升本 生理學(xué) 復(fù)習(xí)重點一、選擇題（40題，每題 分，共 60 分）（一）A型選擇題30題（二）B型選擇題6題（三）X型選擇題4題二、名詞解釋（8題，每題 分,共 20 分）負反饋:在正常人體，多數(shù)情況下反饋信號可抑制或減弱控制部分的活動，這種反饋信號的作用性質(zhì)和方向與控制信息的作用性質(zhì)和方向相反的，稱之為負反饋。極化:通常把靜息電位存在時膜兩側(cè)所保持的內(nèi)負外正狀態(tài)稱為膜的極化。去極化:如果膜內(nèi)電位的負值減小的方向變化，稱為膜的去極化或除極化。閾強度:在一定的刺激持續(xù)時間作用下，引起組織興奮所必需的最小刺激強度。血清:血液凝固后析出的淡黃色的透明液體稱為血清。生理性止血:正常情況下，小血管破損后引起的出血在幾分鐘內(nèi)便自行停止，這種現(xiàn)象稱為生理性止血。射血分?jǐn)?shù):指每搏輸出量占心室舒張末期容積量的百分比。收縮壓：心室收縮時，主動脈壓急劇升高，在心室收縮中期動脈血壓的最高值稱為收縮壓。中心靜脈壓：是指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈血壓，是臨床觀察血流動力學(xué)的主要指標(biāo)之一，正常值為4~12cmH2O。發(fā)紺（紫紺）：當(dāng)毛細血管床血液中的去氧Hb含量≧50g/L時，皮膚、黏膜呈現(xiàn)紫藍色，稱為發(fā)紺。肺泡通氣量：是指每分鐘吸入或呼出肺泡的氣體總量，肺泡通氣量=（潮氣量解剖無效腔容量）呼吸頻率。粘液碳酸氫鹽屏障：在分泌黏液的同時，胃黏膜上皮細胞還持續(xù)分泌HCO3175。，HCO3175。不斷向凝膠層中滲透，與黏液共同構(gòu)成一道隔離胃腔與胃黏膜上皮的物理化學(xué)屏障。容受性舒張：當(dāng)咀嚼和吞咽時，食物對咽、食管的刺激可引起胃頭區(qū)平滑肌舒張。胃壁平滑肌的這一適應(yīng)性運動稱為容受性舒張。水利尿：一次大量飲水1000ml以上，會引起尿量增多的現(xiàn)象，稱為水利尿。腎小球濾過率：是指單位時間內(nèi)兩腎生成原尿的量。腎糖閾：當(dāng)血糖濃度達10mmol/L（180mg/100ml）時，尿中開始出現(xiàn)葡萄糖，此時的血糖濃度稱為腎糖閾。拮抗劑（受體阻斷劑）：牽涉痛：一些內(nèi)臟疾病往往引起體表某些部位疼痛或痛覺過敏的現(xiàn)象，稱為牽涉痛?？送〔。ù粜“Y）：如果在胚胎期間或嬰幼兒時期甲狀腺激素供應(yīng)不足，腦與骨的發(fā)育都會受影響，導(dǎo)致呆小癥（克汀?。?，主要表現(xiàn)為智力遲鈍和身材矮小。應(yīng)激反應(yīng)：是指各種有害刺激都能引起機體同樣的非特異性的全身反應(yīng)，稱為應(yīng)激反應(yīng)。三、問答題（3題，共20 分）？當(dāng)它們不足時，可能對紅細胞生成產(chǎn)生什么影響？機體如何調(diào)節(jié)紅細胞生成？鐵和氨基酸是合成血紅蛋白的必需原料，葉酸和維生素b12是紅細胞成熟必需的物質(zhì)。當(dāng)鐵的攝入不足或吸收障礙、或因長期慢性失血導(dǎo)致機體缺鐵時，可使血紅蛋白的合成減少，引起缺鐵性貧血。葉酸缺乏時，將導(dǎo)致DNA合成減少，幼紅細胞分裂繁殖減慢，紅細胞體積增大，形成巨幼紅細胞性貧血。當(dāng)維生素b2缺乏時，將導(dǎo)致葉酸的轉(zhuǎn)化和利用下降，影響紅細胞的分裂和成熟，導(dǎo)致巨幼紅細胞性貧血。體液調(diào)節(jié)是紅細胞生成調(diào)節(jié)的主要方式。（1）促紅細胞生成素是由腎臟和肝臟分泌的一種激素，能夠刺激骨髓造血功能，及時有效的增加紅細胞的數(shù)量。（2）雄激素對紅細胞生成的作用主要是通過刺激腎間質(zhì)細胞產(chǎn)生EPO來實現(xiàn)的。此外，也能直接刺激骨髓紅系祖細胞增殖。？試述中心靜脈壓的影響因素及其臨床意義。中心靜脈壓是指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈血壓，是臨床觀察血流動力學(xué)的主要指標(biāo)之一，正常值為4~12cmH2O。影響中心靜脈壓的因素有：（1）心臟射血能力 中心靜脈壓的高低取決于心泵功能和靜脈回心血量之間的相互關(guān)系。若心臟喝血能力強，則中心靜脈壓低；心臟射血能力減弱（如肺心病心力衰竭），則中心靜脈壓升高。（2）靜脈回心血量 靜脈血回流通暢，則中心靜脈壓低。如果血量不足或外周靜脈血回流障礙，則中心靜脈壓過低；如果心泵功能減弱和/或靜脈血回速度加快（如輸血、輸液過多、過快），則中心靜脈壓升高。因此中心靜脈壓反映心泵功能情況和靜脈回心血量的多少，故臨床上把測量中心靜脈壓作為控制補液速度的一個重要指標(biāo)，中心靜脈壓過低或有進行性下降的趨勢，常表示血量不足或靜脈血回流不足，是輸血、輸液的指征。？O2與Hb結(jié)合有何特點？正常情況下，血液中接近99%的O2與紅細胞內(nèi)的血紅蛋白（Hb）形成化合物氧合血紅蛋白，并以此方式進行運輸，其余的O2以物理溶解方式存在于血漿。Hb與O2結(jié)合反應(yīng)的特征：（1）Hb與O2的結(jié)合反應(yīng)快速而且可逆。（2）Hb與O2的結(jié)合是氧合反應(yīng)而不是氧化反應(yīng)。（3）Hb與O2的結(jié)合具有飽和性。？各成分有何生理作用？ 胰液的成分包括水、電解質(zhì)以及有機物。胰液中大量的水有利于輸送和排放各種外分泌物，在進入腸腔后對食糜還有強大的稀釋作用。HCO3175。是胰液中重要的無機成分，其生理作用主要包括：中和由胃進入十二指腸的H+；保護小腸黏膜免受酸性食糜侵蝕；為小腸內(nèi)多數(shù)消化酶的水解活動提供弱堿性的適宜pH環(huán)境。胰液中的有機物主要是蛋白質(zhì)，其中最重要的功能成分包括分解三類營養(yǎng)物質(zhì)的消化酶，統(tǒng)稱為胰酶。各種胰酶均由胰腺的腺泡細胞合成和分泌，在進入小腸腔后發(fā)揮他們的水解作用。（1）蛋白質(zhì)消化酶：主要包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、彈性蛋白酶、羧基肽酶A和羧基肽酶B等。胰蛋白酶、糜蛋白酶和彈性蛋白酶屬于內(nèi)肽酶，作用相似，都能水解蛋白質(zhì)的內(nèi)部肽鍵，而羧基肽酶則破壞多肽鏈羧基端的肽鍵。在以上水解酶的共同作用下，腸腔內(nèi)的蛋白質(zhì)及多肽被分解，最終生成以小分子多肽（含2~6個氨基酸的寡肽）為主、含少量氨基酸的消化產(chǎn)物。（2）碳水化合物消化酶：胰液中的胰淀粉酶與唾液淀粉酶同屬α淀粉酶，可將食糜中的淀粉及糖原降解為二糖和三糖，其消化產(chǎn)物主要包括極限糊精、麥芽三糖和麥芽糖。胰淀粉酶水解作用的最適~。（3）脂質(zhì)消化酶：食物中的脂肪成分主要有三酰甘油（甘油三酯），胰液中的胰脂肪酶可分解甘油三酯為脂肪酸、甘油一酯和甘油，~。（1）當(dāng)突觸前神經(jīng)元沖動傳到軸突末梢時，突觸前膜去極化，引起電壓依賴性Ca2+通道開放，突觸前膜對Ca2+的通透性增大，因胞外Ca2+濃度高于抱內(nèi)，故Ca2+內(nèi)流。（2）突觸前膜內(nèi)Ca2+濃度增高，引起突觸小體內(nèi)囊泡向突觸前膜移動，之后囊泡膜與突觸前膜融合，經(jīng)出胞過程把神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙。（3）神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸間隙擴散到突觸后膜，并作用于后膜上的相應(yīng)受體或化學(xué)門控通道，改變突觸后膜對某些離子的通透性，使突觸后膜產(chǎn)生去極化或超極化型的膜電位變化，稱為突觸后電位。突觸后電位包括興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位。，甲狀腺為什么會發(fā)生腫大？血中甲狀腺激素濃度的升降對腺垂體促甲狀腺激素合成與分泌起經(jīng)常性的負反饋調(diào)解作用，當(dāng)血中甲狀腺激素濃度增高時負反饋抑制腺垂體促甲狀腺激素的釋放；當(dāng)血中甲狀腺激素濃度降低時，負反饋抑制作用解除，促甲狀腺激素釋放增加，從而維持體內(nèi)甲狀腺激素的穩(wěn)定。如果飲食中長期缺碘，由于甲狀腺激素合成減少而導(dǎo)致促甲狀腺減少分泌增多，長期過量的促甲狀腺激素刺激可導(dǎo)致甲狀腺細胞增生并引起彌漫性甲狀腺腫。第二篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點一、名詞解釋：水腫（edema）：體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫缺氧(hypoxia)：機體組織細胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發(fā)生的病理變化過程。發(fā)熱（fever）：由于致熱原的作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移，而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高稱為發(fā)熱。彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使體內(nèi)凝血系統(tǒng)激活，從而引起微血管內(nèi)發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因子損耗、纖溶系統(tǒng)激活和多發(fā)性微血栓栓塞的綜合病癥。休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細胞受損的綜合征。休克的臨床表現(xiàn)：表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細速、血壓下降、尿量減少。心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動時,心臟不能輸出足夠量血液滿足機體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭。呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態(tài)、吸入空氣時不能滿足機體氣體交換的需要，出現(xiàn)動脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過程，稱為呼吸衰竭。肝性腦病（hepatic encephalopathy）：嚴(yán)重的肝臟疾病時，由于機體代謝障礙而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現(xiàn)：意識障礙，精神活動異常，撲翼樣震顫，腦電圖改變發(fā)紺：（cyanosis）：當(dāng)毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。尿毒癥（uremia）：是急慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。心源性休克（cardiogenic shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克。1向心性肥大（concentric hypertrophy）：指當(dāng)心臟在長期過度的壓力負荷（后負荷）作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。1離心性肥大：1休克肺（shock lung）:嚴(yán)重休克病人在復(fù)蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜合征?？蛇_原體重的10％，但增多的組織液與膠體網(wǎng)狀物結(jié)合，組織間無游離水。因此將組織液增多但出現(xiàn)凹陷性水腫之前的狀態(tài)稱為隱性水腫。1心臟肌源性擴張：心肌拉長并伴有心收縮力增強的心臟擴張。1肺性腦病