【正文】 、先天性、免疫、心理社會因素。疾病發(fā)生、發(fā)展的一般規(guī)律：損傷于抗損傷、因果交替、局部和整體。腦死亡：指全腦功能的永久性停止。判斷指標：?持續(xù)、不可逆性昏迷?自主呼吸停止?腦干神經(jīng)反射消失。高滲性脫水：以失水多于失鈉，血清鈉濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L為主要特征。對機體的影響：?口渴?細胞脫水?尿量減少比重增高；尿中有鈉排出④中樞系統(tǒng)功能障礙⑤脫水熱，尤其小兒低滲性脫水：以失鈉多于失水，血清鈉濃度對機體的影響：?無口渴?血容量減少?早期無明顯尿量減少，嚴重的患者尿量明顯減少。④脫水征⑤中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂水腫：是指過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。血管內(nèi)外液體交換失衡影響因素：毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。低鉀血癥：：?骨骼?。杭毎d奮性降低，輕者肌無力，重者肌麻痹，骨骼肌細胞處于超極化阻滯狀態(tài)。?心臟：心肌興奮性增高、自律性增高、傳導性降低、收縮性增強。?腎臟：尿濃縮功能障礙出現(xiàn)多尿和低比重尿；④腸胃：腸胃運動減弱，嚴重者可發(fā)生麻痹性腸梗阻；⑤對酸堿平衡的影響：會引起代謝性堿中毒，同時發(fā)生反常性酸性尿。高鉀血癥：酸堿失衡常用檢測指標：PH、動脈血PaCO標準碳酸氫鹽SB、實際碳酸氫鹽AB、緩沖堿BB、堿剩余BE、陰離子間隙AG:是指血漿中未測定陰離子量(UA)與未測定陽離子量（UG)的差值，即AG=UAUC代謝性酸中毒：指細胞外液H增加和（或）HCO3丟失而引起的以血漿HCO濃度原發(fā)性 減少、PH呈降低趨勢為主要特征。對機體的影響：?心血管系統(tǒng)：心肌收縮力減弱；心律失常；血管對兒茶酚胺的敏感性降低。?中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)抑制，反應遲鈍、嗜睡等，嚴重者可出現(xiàn)昏迷。1呼吸性堿中毒：是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿碳酸濃度原發(fā)性升高、PH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。以下不背原因和機制：⑴CO2排斥減少，各種原因?qū)е路闻萃饬繙p少，使CO2排出受阻?呼吸中樞抑制?呼吸機麻痹?呼吸道阻塞④胸部疾?、莘尾考膊、艭O2吸入過多。機體的代償調(diào)節(jié)?細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖?腎臟代償，調(diào)節(jié)較為緩慢，是慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式。對機體的影響（背）：呼吸性酸中毒尤其是急性CO2潴留引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂往往比代謝性酸中毒更為明顯，易發(fā)生“CO2麻醉”?由于CO2為脂溶性，當急性呼吸酸中毒時大量的CO2可迅速通過血—腦脊液屏障?CO2潴留可使腦血管明顯擴張，腦血流量增加，引起顱內(nèi)壓升高?CO2潴留往往伴有明顯的缺氧。1代謝性堿中毒：是指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3原發(fā)性增多、PH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。對機體的影響：?中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮；?神經(jīng)肌肉應激性增高?血紅蛋白氧解離曲線左移④低鉀血癥（趴?。?呼吸性堿中毒：是指肺通氣過度引起的以H2CO3濃度原發(fā)性減少，PH呈升高趨勢未特征的酸堿平衡紊亂。原因和機制：低鉀血癥、刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)、機體代謝旺盛、藥物及化學物質(zhì)刺激呼吸中樞、呼吸機使用不當。1缺氧：由于組織的不到足夠的氧或利用氧障礙引起細胞代謝、功能和形態(tài)結構發(fā)生異常變化的病理過程。1低張性缺氧：指由于動脈氧分壓降低，引起血氧含量減少，造成組織的供氧不足。病因機制：大氣性缺氧、呼吸性缺氧（肺通氣障礙、肺換氣功能障礙）、靜脈血流入動脈血。血樣變化的特點1血液性缺氧：由于血紅蛋白質(zhì)或量改變，導致血液攜帶氧能力降低而引起的缺氧。病因機制：貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥。血氧變化的特點 ：P32~341⑴休克：是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、多種體液因子參與，以微循環(huán)功能紊亂、組織灌流不足為主要特征，并可能引起多器官功能障礙甚至衰竭的復雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。⑵休克按始動環(huán)節(jié)分類：低血容量性休克—血容量減少、心源性休克—急性心臟泵血功能衰竭、分布異常性休克—血管活性物質(zhì)的作用。⑶休克的發(fā)展過程：一、?休克代償期：是休克發(fā)展過程的早期階段，主要病理改變是組織缺血性缺氧和代償作用。 —腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放入血，造成皮膚、內(nèi)臟小血管收縮?本期的代償意義：血流充分布有利于心腦血管供應、自身輸血、自身輸液、交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮?臨床表現(xiàn)：由于交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，皮膚和腹腔內(nèi)臟血管收縮，患者面色蒼白、四肢濕冷、尿量減少；由于腦血流正常，患者神志清楚；血壓可驟降，也可略降，甚至正常。此期是實施搶救的最好時期。二、休克進展期：是休克可逆性失代償期。主要病理生理學改變是組織嚴重淤血性缺氧和失代償。組織淤血性缺氧：機制：酸中毒、局部擴血管代謝產(chǎn)物的作用、血液流變學的改變、內(nèi)毒素等的作用臨床表現(xiàn)：?血壓進行性下降，冠狀動脈和腦血管灌流不足，出現(xiàn)心腦功能障礙，患者心搏無力、甚至淡漠甚至昏迷。?由于長時間腎血流不足，可出現(xiàn)少尿甚至無尿。?皮膚發(fā)紺，出現(xiàn)花斑。1呼吸衰竭：指精息狀態(tài)下，外呼吸功能嚴重障礙，導致動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有動脈血二氧化碳分壓增高的病理過程。發(fā)病機制：1肺通氣功能障礙：?限制性通氣不足?阻塞性通氣不足：中央性氣道阻塞、外周性氣道阻塞。：?彌散障礙：肺泡膜面積減少、肺泡膜厚度增加?肺泡通氣與血流比例失調(diào)：部分肺泡通氣不足、部分肺泡血流不足（死腔樣通氣）1肺源性心臟?。汉粑ソ呖衫奂靶呐K，主要引起右心肥大與衰竭。主要與肺動脈高壓和心肌受損有關。發(fā)病機制：缺氧→肺小動脈收縮→肺動脈壓升高→右心后負荷加大。肺性腦?。汉粑ソ咭鸬哪X功能障礙2急性腎衰竭：是各種原因在短時間內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內(nèi)環(huán)境發(fā)生紊亂的病理過程。原因和分類：腎前性腎衰竭——有效循環(huán)血量減少和腎血管強烈收縮，導致腎血液灌注嚴重不足、腎性腎衰竭——腎實質(zhì)病變引起的器質(zhì)性腎衰竭（腎缺血、腎毒性物質(zhì)）、腎后性衰 竭——尿路梗阻。發(fā)病機制：?腎血流灌注壓下降?腎血管收縮?腎血管內(nèi)皮細胞腫脹④腎微循環(huán)障礙。2少尿型急性腎衰竭 1.（背）少尿期尿的變化臨床表現(xiàn)?少尿或無尿：腎小球濾過率下降?低比重尿—原尿濃縮功能障礙?血尿、蛋白尿和管型尿④尿鈉增高。多尿期：發(fā)生機制：?腎缺血改善，腎小球濾過率開始恢復?潴留在體內(nèi)的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量排出，引起滲透性利尿?新生的腎小管上皮細胞功能不完善，重吸收功能降低；④腎小管阻塞解除尿路通暢。2慢性腎衰竭：指各種腎臟疾病導致腎單位進行性破壞，殘存的腎單位不能充分排出代謝產(chǎn)物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，使體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。病因：腎臟病變、腎血管病變、尿路慢性阻塞。糖尿病腎病和高血壓也是慢性腎衰竭的常見原因。尿的變化：出現(xiàn)夜尿、多尿、少尿。P248 心力衰竭：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對減少即心泵功能減弱，不能滿足機體組織代謝需要的病理生理過程或綜合征成為心功能不全。病因?心肌舒縮功能障礙?心臟負荷過度。誘因：感染、心律失常、水電解質(zhì)代謝和平衡紊亂、妊娠和分娩。機體代償：：心率加快、心肌收縮力加強、心室重塑、：血容量增加、血流重新分配、紅細胞增多、組織利用氧的能力增強第五篇：生理學復習重點生理學復習重點體液與內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的概念機體功能調(diào)節(jié)的基本方式：反射和反射弧 第二章靜息電位和動作電位產(chǎn)生的機制。物質(zhì)轉(zhuǎn)運的特點。細胞的興奮性的基本概念（閾值，閾電位，峰電位）第三章血量及血液的基本組成血液的理化性質(zhì)（PH，滲透壓），血漿和血清的區(qū)別。血漿的成分和血漿蛋白質(zhì)的種類，功能，血漿滲透壓。血小板的形態(tài)和生理功能。血液凝固的基本過程。搞凝的物質(zhì)及作用。加速或延緩血液凝固的基本措施及原理。第四章心動周期，心率，心輸出量，射血分數(shù)的概念心臟的泵血過程，心肌的基本生理特性，心肌靜脈壓靜脈回流的血量的因素 微循環(huán)的組成和路徑 組織液的生成及影響因素心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)對心臟血管的影響作用 腎上腺素和去甲腎上腺素人影響作用 心血管的壓力和化學感受器的反射調(diào)節(jié)第五章胸內(nèi)壓，肺通氣的動力和阻力，肺的通氣量，肺泡與血液進行氣體交換的原理 氧氣和二氧化碳在血液中的運輸方式 肺的牽張反射體液性調(diào)節(jié)是怎樣影響呼呼吸的 第六章唾液的組成和功能單胃的運動方式，復胃的運動的方式（反芻和喛氣）胃液的成分和功能，小腸運動的基本方式。胰液和膽汗的組成與消化功能。主要物質(zhì)在小腸的吸收部位和吸收的基本原理 胃液和胰液分泌和調(diào)節(jié)方式 第七章動物的散熱方式和動物維持體溫恒定的基本方式 第八章腎小球旁器的組成和功能 原尿形成的過程和影響因素 腎小管各段的轉(zhuǎn)動方式抗利尿激素對尿液生成的調(diào)節(jié)腎素——血管緊張素——醛固酮系統(tǒng)對尿液生成的調(diào)節(jié)有效濾過壓尿液的濃縮與稀釋，排尿反射第九章 神經(jīng)——肌肉接頭的興奮傳遞 骨骼肌的興奮、收縮、偶聯(lián)骨骼肌收縮的機制（肌絲滑動學說）第十章神經(jīng)纖維傳導興奮的特征突觸的種類、突觸傳遞的機理和基本特征 神經(jīng)遞質(zhì)與受體條件反射和非條件反射，感受器的概念和特征 脊髓的感覺傳導通路，丘腦的感激投射系統(tǒng) 什么是骨緊張，腱反射和牽張反射大腦皮層對運動神經(jīng)調(diào)節(jié)的兩個系統(tǒng)（錐體、錐體外）交感和副交感神經(jīng)調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動的特征 第十一章激素的概念和分類內(nèi)分泌，旁分泌，自分泌和神經(jīng)內(nèi)分泌的概念 激素的作用機制下丘腦和垂體激素的種類和功能 甲狀腺的功能和調(diào)節(jié)方式甲狀腺素，甲狀旁腺激素，胰腺，腎上腺內(nèi)分泌 第十二章性初期和性成熟，睪丸，卵巢的主要功能 雄激素，雌激素，孕激素的來源和功能 第十三章乳的生成和調(diào)節(jié)，排乳反射和調(diào)節(jié)（這還不算全部的重點，大家最好還根據(jù)平時上課聽的，做的筆記，把老師的課件好好地看一篇）