【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 水腫的作用。某些病理?xiàng)l件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不僅組織間液增多，水腫液蛋白含量增加，稱為淋巴性水腫。如：絲蟲病時(shí)，主要淋巴道被成蟲堵塞、引起下肢陰囊慢性水腫。乳癌根治術(shù)清掃腋窩淋巴結(jié)引起前臂水腫。 體內(nèi)、外液體交換失平衡（鈉水潴留） 正常人鈉水的攝入量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，故體液量維持恒定。鈉水排 出主要通過腎臟，所以鈉水潴留基本機(jī)制是腎臟調(diào)節(jié)功能障礙。正常經(jīng)腎小球?yàn)V過的鈉，水若為 100% ，最終排出只占總量的 % ，其中 % 被腎小管重吸收、近曲小管主動(dòng)吸收 6070% ，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉水重吸收受激素調(diào)節(jié)、維持以上狀態(tài)為球管平衡，腎臟調(diào)節(jié)障礙即球管失平衡。 （ 1）腎小球?yàn)V過率下降 腎小球?yàn)V過率主要取決于有效濾過壓，濾過膜的通透性和濾過面積，其中任何一方面發(fā)生障礙都可導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循環(huán)血量下降情況下，一方面動(dòng)脈血壓下降，反射性的興奮交感神經(jīng)；另一方面由于腎血管收縮、腎血流減少，激活了腎素 血管緊張素 酮固酮系統(tǒng)，進(jìn)一步收縮入球小動(dòng)脈，使腎小球 10 毛細(xì)血管血壓下降，有效濾過壓下降；急性腎小球腎炎，由于炎性滲出物和腎小球毛細(xì)血管 滲出液 比重 蛋白量 % 3 ～ 5g% 細(xì)胞數(shù) 500/dl 多量白細(xì)胞 （ 2）皮下水腫特點(diǎn)： 皮下水腫是水腫的重要體征。除皮膚鼓脹、光亮、彈性 差、皺紋變淺外，用手指按壓會(huì)出現(xiàn)凹陷，稱凹陷性水腫或顯性水腫。全身水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織間液增多，可達(dá)原體重 10% ，這種情況稱隱性水腫。為什么同是水腫表現(xiàn)為有凹陷或無凹陷，機(jī)理何在？這是因?yàn)樵诮M織間隙分布著凝膠網(wǎng)狀物，其化學(xué)成分為透明質(zhì)酸，膠原及粘多糖等，對(duì)液體有強(qiáng)大的吸附能力和膨脹性，只有當(dāng)液體積聚超過凝膠網(wǎng)狀物吸附能力時(shí)，才游離出來形成游離的液體，游離液體在組織間隙有移動(dòng)性，用手按壓皮膚，游離液體從按壓點(diǎn)向周圍散開，形成凹陷。 ③ 全身性水腫分布特點(diǎn)：不同原因引起的水腫，水腫開始出現(xiàn)的部位不 同：心性水腫首先出現(xiàn)在低垂部位，腎性水腫最先出現(xiàn)在眼瞼、面部；肝性水腫多見腹水。分布特點(diǎn)與重力效應(yīng)，組織結(jié)構(gòu)的疏密度及局部血流動(dòng)力學(xué)等因素有關(guān)。 2. 水腫對(duì)機(jī)體的影響（ Influence of edema to body) 水腫對(duì)機(jī)體的影響，可因引起水腫的原因，部位、程度、發(fā)展速度、持續(xù)時(shí)間而異，一般認(rèn)為、除炎性水腫有稀釋毒素，輸送抗體作用外，其他類型水腫和重要器官的急性水腫，對(duì)機(jī)體均有不良影響。 影響組織細(xì)胞代謝 水腫部位組織間液過多，壓迫微血管增大細(xì)胞與血管間物質(zhì)彌散距離，影響物質(zhì)交換，代謝 發(fā)生障礙，局部抵抗力降低，易發(fā)生感染、潰瘍、創(chuàng)面不易愈合。 11 引起重要器官功能障礙： 水腫發(fā)生于特定部位時(shí)引起嚴(yán)重后果，如咽喉部尤其聲門水腫，可引起氣道阻塞甚至窒息致死；肺水腫引起嚴(yán)重缺氧；心包積液，妨礙心臟的舒縮活動(dòng)，引起心輸出量下降，導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生；腦水腫，使顱內(nèi)壓增高及腦功能紊亂，甚至發(fā)生腦疝、引起呼吸、心跳驟停。 第三節(jié) 鉀代謝障礙 一、正常鉀代謝 (Normal potassium metabolism) （一）鉀在體內(nèi)的分布 正常人體含鉀量約 5055mmol/kg ，其中 98% 分布在細(xì)胞內(nèi)， 2% 分布在細(xì)胞外，一般細(xì)胞外鉀在合成代謝時(shí)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)鉀在分解代謝時(shí)釋出細(xì)胞外。鉀離子在細(xì)胞內(nèi)、外平衡極為緩慢。同位素示蹤發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞內(nèi)、外水平衡需 2 小時(shí)，而鉀的平衡需 15 小時(shí)。 成人每日攝入量波動(dòng)在 50200mmol， 90% 在腸道內(nèi)吸收。 （二）鉀平衡的調(diào)節(jié) 兩大機(jī)制：腎的調(diào)節(jié)和鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移。 鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移 （ 1）細(xì)胞外鉀離子濃度 —升高激活 NaK泵；也可刺激胰島素的分泌，從而促進(jìn)細(xì)胞攝鉀。 （ 2）酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒 促進(jìn)鉀離子移出細(xì)胞，堿中毒相反。 （ 3）胰島素：直接刺激 NaKATP 酶，促進(jìn)細(xì)胞攝鉀，該作用不依賴于葡萄糖的攝取。 （ 4）兒茶酚胺： β腎上腺能的激活通過 cAMP機(jī)制激活 NaK泵促進(jìn)細(xì)胞攝鉀；而 α腎上腺能的激活則促進(jìn)鉀離子自細(xì)胞內(nèi)移出。腎上腺素由于具有激活 α和 β兩種受體的活性，其凈表現(xiàn)為首先引起一個(gè)短暫的高鉀血癥，然后出現(xiàn)一個(gè)較持續(xù)的血清鉀濃度的輕度下降。 （ 5）滲透壓：急性升高促進(jìn)鉀離子自細(xì)胞內(nèi)移出。 （ 6）運(yùn)動(dòng)：反復(fù)的肌肉收縮使細(xì)胞內(nèi)鉀外移，一般是輕度的升高血清鉀。 （ 7）機(jī)體總鉀量：總 鉀量不足時(shí)，細(xì)胞外液鉀濃度下降比例大于細(xì)胞內(nèi)液鉀濃度下降比例。但是從絕對(duì)量上，細(xì)胞內(nèi)鉀丟失大于細(xì)胞外鉀的丟失，從相對(duì)量上看，細(xì)胞外鉀濃度下降量更顯著。這樣導(dǎo)致 Ke/Ki比值減小，靜息膜電位負(fù)值增大，骨骼肌興奮性出現(xiàn)超極化阻滯。反之，總鉀量過多時(shí)，有相反的結(jié)果。 腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)：機(jī)體主要依靠遠(yuǎn)曲小管和集合小管對(duì)鉀的分泌和重吸收的調(diào)節(jié)來維持體鉀的平衡。 （ 1）遠(yuǎn)曲小管、集合管的鉀分泌機(jī)制：該段小管上皮的主細(xì)胞分泌。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過三個(gè)方面起調(diào)節(jié)作用：影響主細(xì)胞基底膜的 NaK泵的活性；影響管 腔面胞膜對(duì)K的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。 （ 2）集合小管對(duì)鉀的重吸收：攝鉀量明顯不足時(shí)，才發(fā)揮作用。主要是由閏細(xì)胞執(zhí)行重吸收功能。閏細(xì)胞管腔面有 HKATP酶，也稱質(zhì)子泵，向小管腔內(nèi)泌 H而重吸收鉀。 影響排鉀的調(diào)節(jié)因素 （ 1）細(xì)胞外液的鉀濃度：升高促進(jìn)泌鉀（機(jī)制是對(duì)主細(xì)胞泌鉀的三個(gè)機(jī)制都有促進(jìn)作用） （ 2）醛固酮：顯著促排鉀功效。機(jī)制是提高 NaK泵活性，并增加主細(xì)胞胞腔面對(duì)鉀的通透性。 （ 3）遠(yuǎn)曲小管的原尿流速：流速增加，促進(jìn)排泄。 （ 4）酸堿平衡狀態(tài)： H濃度升高可抑制主細(xì)胞 的 NaK泵，抑制排鉀。急性酸中毒時(shí)，腎排鉀減少；堿中毒時(shí)排鉀增高。但慢性酸中毒時(shí)卻常顯示尿鉀增多 —原因是慢性酸中毒可使近曲小管的水鈉重吸收受抑制，從而使遠(yuǎn)曲小管的原尿流速增大，該作用可超過 H 對(duì)遠(yuǎn)曲小管、集合小管主細(xì)胞 NaK 泵的抑制作用，從而出現(xiàn)慢性酸中毒時(shí)腎排鉀 12 ++++++++++++++++++++ 增多。 結(jié)腸排鉀功能：結(jié)腸上皮細(xì)胞以類似于主細(xì)胞泌鉀的方式向腸道分泌，因此，其分泌也受醛固酮的調(diào)控。在腎衰時(shí)，結(jié)腸泌鉀成為重要排鉀途徑。 （三）鉀的生理功能： 維持細(xì) 胞新陳代謝、保持細(xì)胞靜息膜電位、調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡。 二、鉀代謝障礙 血鉀正常值為 ～ 。 （一）低鉀血癥和缺鉀 原因和機(jī)制 （ 1）鉀的跨細(xì)胞分布異常：此類原因通常只引起低鉀血癥而不引起缺鉀。 常見原因有： ① 通過對(duì)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的影響因素起作用：堿中毒；某些藥物 —β受體激動(dòng)劑（腎上腺素、舒喘靈、外源性胰島素）； ② 阻滯鉀通道：某些毒物（鋇中毒、粗制棉籽油中毒 —主要為棉酚）； ③ 低鉀性周期性麻痹：骨骼肌膜上電壓依賴型鈣通道的基因位點(diǎn)突變。 ④ 甲狀腺毒癥： 甲狀腺素過度激活 NaK泵，使細(xì)胞攝鉀過多所致。 （ 2）鉀攝入不足 （ 3）鉀丟失過多：這是缺鉀和低鉀血癥最主要的病因，分兩類。 1）經(jīng)腎的過度丟失： ① 排鉀型利尿劑：機(jī)制 —引起遠(yuǎn)端流速增加、利尿后容量減少引起的繼發(fā)性醛固酮增多、利尿引起的氯缺失，此時(shí)遠(yuǎn)端腎單位泌鉀增多。 ② 腎小管性酸中毒：分 I、 II型。 I型為遠(yuǎn)曲小管性酸中毒：集合管質(zhì)子泵異常，導(dǎo)致 H排泄和 K重吸收障礙。 II型為近曲小管性酸中毒：近曲小管重吸收 K受阻。若再合并其他物質(zhì)的重吸收障礙，則稱為 Fanconi綜合征。 ③ 鹽皮質(zhì)激素 過多：見于原發(fā)和繼發(fā)性醛固酮增多癥。 ④ 鎂缺失：缺鎂和缺鉀常合并發(fā)生。缺鎂影響 NaKATP酶活性?？蓪?dǎo)致在正常血鉀濃度下出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)缺鉀。另外還影響髓袢升支的重吸收鉀功能。 2）腎外途徑的過度失鉀： 胃腸道大量丟失消化液（腹瀉、嘔吐、胃腸減壓等），消化液內(nèi)富含鉀；另外，丟失消化液引起容量缺失導(dǎo)致繼發(fā)性