【正文】 特點：血鈉 130mmol/L，血漿滲透壓 280mmol/L，體鈉總量正常，患者有水潴留，使體液量明顯增多，又稱為水中毒。早期尿量增加、尿比重下降 防治原則：輕癥患者停止或限制水分攝入， 重癥患者除嚴格限制進水外，尚應給予高滲鹽水，迅速糾正腦水腫；或靜脈給予甘露醇等滲透型利尿劑，或速尿促進水分排出。 原因和機制 主要見于 ADH分泌異常綜合癥 對機體影響：輕者無大礙，重者也可出現(xiàn)腦水腫表現(xiàn)。 二、高鈉血癥：高鈉血癥總體特點血漿 ，滲透壓 310mOsm/L。 原因和機制 （ 1）飲水不足： 昏迷、極度衰竭的病人； 口腔、咽喉、食道疾患； 水源斷絕。 病理生理變化 主要環(huán)節(jié) ：失水多于失鈉，細胞外液滲透壓升高。 （ 3）細胞內液向細胞外轉移； 高滲性脫水時，細胞內外液都減少，但以細胞內液丟失為主，出現(xiàn)細胞脫水。 防治原則： 補水為主，給予適量含鈉液、并適當補鉀。 原因和機制：主要是鹽攝入過多或鹽中毒。 對機體的影響：細胞外液高滲，導致液體自細胞內向細胞外轉移，導致細胞脫水。 （三）等容量性高鈉血癥 特點是血鈉升高，血容量無明顯變化。病變部位可能在下丘腦。但是，這類患者對口渴和 ADH釋放的容量調節(jié)是正常的，因此當容量收縮 8 +++ 時，仍能照常引起口渴感和 ADH的釋放。 防治的病理生理基礎 防治原發(fā)病、補 充水分以降低血鈉。 （ 2）循環(huán)血量 ， Ald和 ADH分泌 ； 兼有低滲性、高滲性脫水的臨床表現(xiàn)。發(fā)生在體腔內、稱為積水 (hydrops) （二）分類 (Classification) 分類方法較多，可以從不同角度分類。 按照發(fā)生的原因分心性水腫，腎性水腫，肝性水腫，營養(yǎng)不良性水腫等。 （三）發(fā)病機制 (Mechanisms) 正常人組織間液量相對恒定，依賴于體內外液體交換和血管內外液體交換的平衡。 血管內外液體交換失平衡（組織液的生成大于回流）血漿和組織間隙之間體液的平衡主要受以下因素的影響。靜脈端有效流 體靜壓 [12()] 有效膠體滲透壓（ 285）組織間液回流入毛細血管靜脈端，剩余的組織間液須經淋巴回流。 （ 1）毛細血管血壓血高 全身或局部的靜脈壓升高是毛細血管血壓開高的主要原因。如右心衰竭上、下腔靜脈淤血，靜脈壓升高。如肝硬化患者肝臟合成白蛋白減少；腎病患者尿中丟失蛋白過多等。如果微血管壁通透性增加，血漿白蛋白減少，組織間隙蛋白增多，有效膠體滲透壓下降，組織間隙水和溶質潴留。如炎癥時、炎癥介質組胺、激肽使微血管壁內皮細胞微絲收縮，內皮細胞變形，細胞間隙增大； 缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受損等。即使組織液生成增多，淋巴回流可代償性增加有抗水腫的作用。如：絲蟲病時，主要淋巴道被成蟲堵塞、引起下肢陰囊慢性水腫。 體內、外液體交換失平衡（鈉水潴留） 正常人鈉水的攝入量和排出量處于動態(tài)平衡狀態(tài)，故體液量維持恒定。正常經腎小球濾過的鈉，水若為 100% ，最終排出只占總量的 % ，其中 % 被腎小管重吸收、近曲小管主動吸收 6070% ，遠曲小管和集合管對鈉水重吸收受激素調節(jié)、維持以上狀態(tài)為球管平衡，腎臟調節(jié)障礙即球管失平衡。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循環(huán)血量下降情況下，一方面動脈血壓下降，反射性的興奮交感神經；另一方面由于腎血管收縮、腎血流減少，激活了腎素 血管緊張素 酮固酮系統(tǒng)，進一步收縮入球小動脈，使腎小球 10 毛細血管血壓下降，有效濾過壓下降；急性腎小球腎炎，由于炎性滲出物和腎小球毛細血管 滲出液 比重 蛋白量 % 3 ～ 5g% 細胞數(shù) 500/dl 多量白細胞 （ 2）皮下水腫特點： 皮下水腫是水腫的重要體征。全身水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織間液增多，可達原體重 10% ，這種情況稱隱性水腫。 ③ 全身性水腫分布特點：不同原因引起的水腫，水腫開始出現(xiàn)的部位不 同：心性水腫首先出現(xiàn)在低垂部位，腎性水腫最先出現(xiàn)在眼瞼、面部；肝性水腫多見腹水。 2. 水腫對機體的影響（ Influence of edema to body) 水腫對機體的影響，可因引起水腫的原因，部位、程度、發(fā)展速度、持續(xù)時間而異，一般認為、除炎性水腫有稀釋毒素，輸送抗體作用外，其他類型水腫和重要器官的急性水腫，對機體均有不良影響。 11 引起重要器官功能障礙： 水腫發(fā)生于特定部位時引起嚴重后果，如咽喉部尤其聲門水腫，可引起氣道阻塞甚至窒息致死；肺水腫引起嚴重缺氧；心包積液，妨礙心臟的舒縮活動，引起心輸出量下降，導致心力衰竭發(fā)生；腦水腫，使顱內壓增高及腦功能紊亂，甚至發(fā)生腦疝、引起呼吸、心跳驟停。鉀離子在細胞內、外平衡極為緩慢。 成人每日攝入量波動在 50200mmol， 90% 在腸道內吸收。 鉀的跨細胞轉移 （ 1）細胞外鉀離子濃度 —升高激活 NaK泵；也可刺激胰島素的分泌，從而促進細胞攝鉀。 （ 3）胰島素：直接刺激 NaKATP 酶，促進細胞攝鉀，該作用不依賴于葡萄糖的攝取。腎上腺素由于具有激活 α和 β兩種受體的活性，其凈表現(xiàn)為首先引起一個短暫的高鉀血癥，然后出現(xiàn)一個較持續(xù)的血清鉀濃度的輕度下降。 （ 6）運動：反復的肌肉收縮使細胞內鉀外移，一般是輕度的升高血清鉀。但是從絕對量上，細胞內鉀丟失大于細胞外鉀的丟失，從相對量上看，細胞外鉀濃度下降量更顯著。反之，總鉀量過多時，有相反的結果。 （ 1）遠曲小管、集合管的鉀分泌機制：該段小管上皮的主細胞分泌。 （ 2）集合小管對鉀的重吸收：攝鉀量明顯不足時，才發(fā)揮作用。閏細胞管腔面有 HKATP酶，也稱質子泵，向小管腔內泌 H而重吸收鉀。機制是提高 NaK泵活性，并增加主細胞胞腔面對鉀的通透性。 （ 4）酸堿平衡狀態(tài)： H濃度升高可抑制主細胞 的 NaK泵，抑制排鉀。但慢性酸中毒時卻常顯示尿鉀增多 —原因是慢性酸中毒可使近曲小管的水鈉重吸收受抑制，從而使遠曲小管的原尿流速增大，該作用可超過 H 對遠曲小管、集合小管主細胞 NaK 泵的抑制作用，從而出現(xiàn)慢性酸中毒時腎排鉀 12 ++++++++++++++++++++ 增多。在腎衰時，結腸泌鉀成為重要排鉀途徑。 二、鉀代謝障礙 血鉀正常值為 ～ 。 常見原因有： ① 通過對鉀跨細胞轉移的影響因素起作用：堿中毒；某些藥物 —β受體激動劑（腎上腺素、舒喘靈、外源性胰島素）； ② 阻滯鉀通道：某些毒物（鋇中毒、粗制棉籽油中毒 —主要為棉酚）； ③ 低鉀性周期性麻痹：骨骼肌膜上電壓依賴型鈣通道的基因位點突變。 （ 2）鉀攝入不足 （ 3）鉀丟失過多：這是缺鉀和低鉀血癥最主要的病因，分兩類。 ② 腎小管性酸中毒：分 I、 II型。 II型為近曲小管性酸中毒：近曲小管重吸收 K受阻。 ③ 鹽皮質激素 過多：見于原發(fā)和繼發(fā)性醛固酮增多癥。缺鎂影響 NaKATP酶活性。另外還影響髓袢升支的重吸收鉀功能。 經皮膚：在過量發(fā)汗時，可大量失鉀。 （ 1）導致膜電位的異常： 1）對心肌的影響： ① 對心肌生 理特性的影響： 興奮性升高； [K]e 明顯降低時，心肌細胞對 K 的通透性降低（但對骨骼肌及和平滑肌細胞膜上的 K的通透性沒有太大影響）。 13 ++++++++++ 傳導性下降：與動作電位 0相去極化的速度和幅度有關。低鉀血癥時，靜息膜電位絕對值︱ Em︱ ↓，所以 0相去極化速度降低，傳導性下降； 自律性升高：與自律細胞自動除極化相有關，動作電位 4期，內向 Na電流 外向 K電流，引起細胞除極化。 收縮性變化視具體情況而定（急性低鉀血癥，膜對 Ca通透性升高，內流加速使興奮 收縮耦聯(lián)增強，收縮性升高；嚴重缺鉀時，導致細胞代謝障礙，從而收縮性降低）。 ③ 心肌功能損害表現(xiàn)：心律失常、對洋地黃類強心藥物毒性的敏感性增高 2）對神經肌肉的影響： ① 骨骼肌：血清鉀低于 3mmol/L時，出現(xiàn)松弛無力；低于 ， 出現(xiàn)麻痹。